【摘 要】
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目的:利用大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤以及对肝趋化因子fractalkine表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:利用间歇低氧大鼠模型
【机 构】
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中南大学湘雅三医院急诊科,中南大学湘雅二医院老年病科,中南大学湘雅二医院呼吸内科
【基金项目】
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国家自然科学基金(81100059)~~
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目的:利用大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤以及对肝趋化因子fractalkine表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:利用间歇低氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的CIH的病理生理过程。30只雄性Spraque-Dawley大鼠随机分为5%慢性间歇低氧组、5%慢性间歇低氧复氧组和正常对照组,每组10只。5%慢性间歇低氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次/h,每次循环180s,8h/d;5%慢性间歇低氧复氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次/h,每次循环180 s,8 h/d,3周后继续正常气体环境饲养3周。处死大鼠后采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝fractalkine的表达水平。结果:1)与正常对照组相比,5%慢性间歇低氧组和5%慢性间歇低氧复氧组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加(均P<0.01);5%慢性间歇低氧复氧组大鼠肝损伤较5%慢性间歇低氧组显著减轻(P<0.01)。2)与正常对照组相比,5%慢性间歇低氧组和5%慢性间歇低氧复氧组大鼠肝组织fractalkine表达均显著增强(均P<0.01);5%慢性间歇低氧复氧组较5%慢性间歇低氧组显著减弱(P<0.01)。结论:CIH可诱导大鼠肝组织损伤及大鼠肝组织趋化因子fractalkine表达增加。
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