【摘 要】
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目的:探讨血管分泌因子Rspondin3通过wnt/β-catenin信号通路参与急性肺损伤大鼠模型肺的分子机制。方法:40只SPF级SD大鼠建立急性肺损伤模型，将大鼠分为对照组（n=10）、模型组（n=10）,阴性对照（Negative control,NC）组（n=10）和Rspondin3组（n=10）,模型组、NC组、Rspondin3组建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型，NC组和Rspo
【基金项目】
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河北省医学科学研究课题,（编号：20201544）；
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目的:探讨血管分泌因子Rspondin3通过wnt/β-catenin信号通路参与急性肺损伤大鼠模型肺的分子机制。方法:40只SPF级SD大鼠建立急性肺损伤模型，将大鼠分为对照组（n=10）、模型组（n=10）,阴性对照（Negative control,NC）组（n=10）和Rspondin3组（n=10）,模型组、NC组、Rspondin3组建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型，NC组和Rspondin3建立模型后分别通过尾静脉注射（Negative control,NC）质粒和Rspondin3过表达质粒,对照组和模型组给与等量生理盐水灌，2周后，HE染色检测各组大鼠病肺组织理病变水平，通过Elisa实验检测各组大鼠大鼠肺组织白细胞介素-1（Interleukin-1,IL-1）,白细胞介素-2（Interleukin-2,IL-2）,白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）水平的变化，Western blot检测大鼠肺组织wnt-3a及β-环联蛋白（β-catenin）蛋白表达水平，透射电镜技术检测各组大鼠肺组织超微结构变化。结果:与对照组相比，模型组和NC组组织可见明显肺组织损伤，Rspondin3组大鼠肺组织病理损伤程度相对降低，Elisa结果表明，与对照组相比，模型组、NC组和Rspondin3组大鼠肺组织炎症因子IL-1、IL-2和IL-6表达水平升高，与模型组和NC组相比，Rspondin3组大鼠肺组织炎症因子IL-1、IL-2和IL-6表达水平降低，差异具有显著的统计学意义（P＜0.01）。Western blot结果表明，与对照组相比，模型组、NC组大鼠Wnt-3a和β-catenin蛋白表达水平降低，与模型组和NC组相比，Rspondin3组大鼠肺组织中Wnt-3a和β-catenin蛋白表达升高降低，差异具有显著的统计学意义（P＜0.01）。透射电镜技术表明，与对照组相比，模型组和NC组组织肺组织结构松散，细胞核崩解，细胞结构不完整，细胞空泡化，而Rspondin3组大鼠肺组超微结构表明细胞结构损伤降低，细胞核崩解缓解，细胞结构相对完整，结论:过表达Rspondin3对大鼠急性肺损伤肺组织具有保护作用，其机制可能与激活Wnt-3a/β-catenin信号通路的激活有关。
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