【摘 要】
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目的 探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化抗氧化失衡的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为对照组、COPD模型组和辛伐他汀组,共3组,每组8只.对照组:于第1、15天滴入生理盐水0.2 ml,余时间正常喂养;COPD模型组:于第1、15天滴入脂多糖0.2 ml,后将大鼠置于吸烟装置染毒箱内,每次熏烟结束后置于和对照组相同的环境中喂养饲料;辛伐他汀组:建立COPD大鼠模型同上,每次烟熏结束后给予辛伐他汀灌胃治疗(5 mg/kg),后置于相同的环境喂养.测定大鼠肺功能指标,苏木素-伊红(HE)染
【机 构】
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锦州医科大学附属第三医院,辽宁 锦州 121000
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目的 探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化抗氧化失衡的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为对照组、COPD模型组和辛伐他汀组,共3组,每组8只.对照组:于第1、15天滴入生理盐水0.2 ml,余时间正常喂养;COPD模型组:于第1、15天滴入脂多糖0.2 ml,后将大鼠置于吸烟装置染毒箱内,每次熏烟结束后置于和对照组相同的环境中喂养饲料;辛伐他汀组:建立COPD大鼠模型同上,每次烟熏结束后给予辛伐他汀灌胃治疗(5 mg/kg),后置于相同的环境喂养.测定大鼠肺功能指标,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理变化并评分,检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以反映氧化应激.结果 各组烟雾暴露实验开始前体重差异无统计学意义(P>0.05);暴露实验结束后,测得COPD模型组及辛伐他汀组体重均显著低于对照组(P0.05).COPD模型组PEF、FEV1和FEV1/FVC均显著低于对照组(P<0.05);辛伐他汀组PEF、FEV1和FEV1/FVC均显著高于COPD模型组,但仍显著低于对照组(P<0.05).对照组肺泡及气管壁轮廓清晰,未见炎症浸润.可见正常肺泡间隔,未见肺大泡存在,肺动脉壁无增厚;COPD模型组可见气管壁有明显增厚,管腔变窄,气管壁及周围有炎性浸润,肺大泡及肺气肿可见形成,并且肺动脉壁增厚;辛伐他汀组见气管壁仍增厚,仍可见肺气肿,但相较于COPD模型组明显局限,气管壁周围炎症浸润减轻,肺泡扩张降低,血管管腔狭窄减轻.COPD模型组MLI显著高于对照组,MAN显著低于对照组(P<0.05);辛伐他汀组MLI显著低于COPD模型组,MAN显著高于COPD模型组((P<0.05).COPD模型组MDA含量显著高于对照组,而SOD和GSH-Px活性均显著低于对照组(P<0.05);辛伐他汀组MDA含量显著低于COPD模型组,但显著高于对照组(P<0.05),辛伐他汀组SOD和GSH-Px活性显著高于COPD模型组,但显著低于对照组(P<0.05);结论 辛伐他汀可以降低COPD大鼠肺组织氧化应激损伤,增强抗氧化能力,改善氧化/抗氧化失衡.
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