【摘 要】
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目的研究创伤性脑损伤(TBI)后大鼠海马区神经干细胞(NSCs)的增殖能力及其与第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PTEN/Akt/mTOR)信号通路的关系。方法健康成年雄性SD大鼠18只，按随机数字表法随机分为假损伤组(6只)和TBI组(12只)。采用控制性皮质损伤方法构建TBI模型。另取24只大鼠，随机分为TBI＋生理盐水组、TBI＋双过氧化钒
【机 构】
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空军军医大学西京医院神经外科，西安 710032,空军军医大学西京医院神经外科，西安 710032,空军军医大学西京医院神经外科，西安 710032,空军军医大学西京医院神经外科，西安 710032,
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目的研究创伤性脑损伤(TBI)后大鼠海马区神经干细胞(NSCs)的增殖能力及其与第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PTEN/Akt/mTOR)信号通路的关系。
方法健康成年雄性SD大鼠18只，按随机数字表法随机分为假损伤组(6只)和TBI组(12只)。采用控制性皮质损伤方法构建TBI模型。另取24只大鼠，随机分为TBI＋生理盐水组、TBI＋双过氧化钒(BPV)组(各12只)。TBI＋BPV组和TBI＋生理盐水组在建立TBI模型前24 h腹腔注射BPV(总量20 μg/100 g ,分4次注射，1次/4 h)或等量的生理盐水。于TBI后第7天取脑组织行免疫荧光染色，检测海马区NSCs (BrdU/Sox2双标阳性细胞)的增殖情况；行蛋白印迹实验，检测海马区PTEN的表达量及PTEN/Akt/ mTOR信号通路的表达水平。
结果与假损伤组比较，TBI组海马区BrdU/Sox2双标阳性NSCs细胞的数量明显增多[(113.4±3.9)个对比(30.3±2.3)个，P<0.01]，PTEN蛋白的表达水平明显下调(1.03±0.07对比2.13±0.04，P<0.01)；TBI组PTEN蛋白的表达水平与BrdU/Sox2双标阳性NSCs数量呈负相关(r＝－0.948, P<0.01)。与TBI＋生理盐水组比较，TBI＋BPV组大鼠海马区BrdU/Sox2双标阳性NSCs的数量明显增多[(135.8±7.4]个对比(117.5±6.6)个，P<0.01)]、PTEN的表达水平明显下降(0.64±0.03对比1.32±0.08，P<0.01)、mTOR和Akt的磷酸化水平均明显提高(p-mTOR/mTOR的比值为2.15±0.16对比0.93±0.12，P<0.01；p-Akt/Akt的比值为1.95±0.19对比1.08±0.11，P<0.01)。
结论TBI后大鼠海马区NSCs的增殖能力增高，抑制PTEN表达可以增强NSCs的增殖能力；其机制可能与PTEN/Akt/mTOR信号通路有关。
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