探讨碘过量对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除（methallothionein Ⅰ/Ⅱ knockout，MT-Ⅰ/Ⅱ KO）小鼠脾细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）活力、脾细胞线粒体超氧化物生成和过氧化物酶（Prx）3表达的影响。
方法选取6~ 8周龄健康雄性MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠和同源非基因敲除（Wildtype，WT ）小鼠，取脾组织，制备脾细胞悬液；调整脾细胞个数为5 × 107个/L，并接种于96孔板中（每孔100 μl）。实验组每孔分别给予10-4、10-3、10-2 mol/L碘化钾（KI）或10-3 mol/L过氧化氢（H2O2）处理2 h；对照组不给予KI和H2O2处理。四甲基偶氮唑（MTT）法检测脾细胞活力，化学比色法检测LDH活力，流式细胞术检测脾细胞线粒体超氧化物生成，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测Prx3的蛋白表达。
结果MT-Ⅰ/Ⅱ KO和WT小鼠各组间脾细胞活力、LDH活力、脾细胞线粒体超氧化物生成和Prx3蛋白表达比较差异均有统计学意义（F= 357.92、71.03、130.36、10.36、179.58、26.92、187.43、7.16，P均< 0.05 ）。其中10-4、10-3、10-2 mol/L KI和10-3 mol/L H2O2组脾细胞活力[（80.77 ± 1.86）%、（89.89 ± 2.90）%，（76.08 ± 1.92）%、（87.66 ± 1.74 ）%，（73.26 ± 1.86 ）%、（84.30 ± 2.23）%，（66.22 ± 1.71 ）%、（70.80 ± 1.49 ）%］均低于对照组[（100.00 ± 2.00）%、（100.00 ± 1.63 ）%，P均< 0.05]；LDH活力[（3 880.00 ± 190.62）、（3 431.17 ± 170.45），（4 178.33 ± 170.43）、（3 598.63 ± 189.09），（4 388.61 ± 123.79）、（3 863.72 ± 195.64），（4 615.28 ± 196.17）、（4 148.12 ± 195.81 ）U/L］均高于对照组[（3 202.22 ± 85.63）、（3 161.51 ± 144.49）U/L，P均< 0.05 ]；线粒体超氧化物生成（53.83 ± 3.22、47.03 ± 1.60，58.92 ± 4.00、50.48 ± 2.59，72.72 ± 2.14、68.53 ± 2.97，80.76 ± 4.11、75.26 ± 3.41）明显高于对照组（43.82 ± 1.56、38.60 ± 2.81，P均< 0.05）；10-3、10-2 mol/L KI和10-3 mol/L H2O2组脾细胞Prx 3蛋白表达（0.82 ± 0.12、0.65 ± 0.12, 0.96 ± 0.15、0.73 ± 0.16, 1.04 ± 0.13、0.85 ± 0.16）均高于对照组（0.61 ± 0.09、0.50 ± 0.08，P均< 0.05），10-4 mol/L KI组Prx3蛋白表达（0.73 ± 0.15、0.55 ± 0.09）与对照组比较差异无统计学意义（P均> 0.05 ）。在10-4、10-3、10-2 mol/L KI和10-3 mol/L H2O2组，MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠脾细胞活力低于WT小鼠（t= 6.47、10.93、9.30、4.96，P均< 0.05）；LDH活力高于WT小鼠（t= 4.30、5.58、5.56、4.13，P均< 0.05）；线粒体超氧化物生成高于WT小鼠（t= 4.64、4.33、2.80、2.52，P均< 0.05）；Prx3蛋白表达高于WT小鼠（t= 2.54、2.37、2.59、2.27，P均< 0.05 ）。
结论KI可引起WT和MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠脾细胞活力降低，LDH活力增加，线粒体超氧化物生成增加，Prx3蛋白表达增加；KI对MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠的影响更加明显，提示MT-Ⅰ/Ⅱ在碘过量引起的脾细胞氧化应激中具有一定抗氧化作用。