【摘 要】
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目的 探讨STAT1在激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ）后抑制结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis,MTB）感染巨噬细胞炎症反应中的作用。方法 人单核细胞系THP-1细胞成功诱导分化为巨噬细胞后，建立结核分枝杆菌毒株H37Rv细胞感染模型，将细胞随机分为：1)Cont
【基金项目】
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国家自然科学基金（81760356）； 宜春学院大学生创新训练计划（X20211041740）；
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目的 探讨STAT1在激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ）后抑制结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis,MTB）感染巨噬细胞炎症反应中的作用。方法 人单核细胞系THP-1细胞成功诱导分化为巨噬细胞后，建立结核分枝杆菌毒株H37Rv细胞感染模型，将细胞随机分为：1)Control组；2)PPARγ激动剂罗格列酮（Rosiglitazone,ROZ）组；3)PPARγ拮抗剂GW9662组；4)MTB感染组；5)MTB+ROZ组；6)MTB+GW9662组，分组干预48 h。采用ELISA法测定各组细胞上清液TNF-α、IL-6和IL-10的表达水平；CFU测定各组细菌负荷量；CCK-8法检测各组巨噬细胞增殖率情况；RT-PCR法检测细胞内PPARγ和磷酸化STAT1 mRNA表达水平；Western blotting法检测细胞内PPARγ和磷酸化STAT1蛋白水平。结果 与对照组相比，激动剂ROZ组PPARγ、IL-10和巨噬细胞增殖率有所上调（P＞0.05）,TNF-α、IL-6和磷酸化STAT1则下调（P＞0.05），拮抗剂GW9662组与之相反（P＞0.05）；而MTB感染各组中PPARγ、TNF-α、IL-6和IL-10的表达显著升高（P＜0.01），磷酸化STAT1和巨噬细胞增殖率明显降低（P＜0.05）；与MTB感染组相比，MTB+ROZ组中IL-10含量有所升高（P＜0.001），而TNF-α、IL-6、磷酸化STAT1和巨噬细胞增殖率则明显降低（P＜0.05）;MTB+GW9662组则与上述结果相反（P＜0.05）。结论 激活PPARγ能够下调MTB感染巨噬细胞磷酸化STAT1表达，进而抑制巨噬细胞炎症反应，促进MTB的存活、复制，最终降低巨噬细胞增殖率。
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