【摘 要】
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目的:研究八肽胆囊收缩素( CCK-8)对脂多糖( LPS)引起的内毒素性休克(ES)大鼠脾脏和肺脏结构损伤的影响,进一步探讨CCK-8作用的受体机制.方法:使用生理多道记录仪观察尾静脉
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目的:研究八肽胆囊收缩素( CCK-8)对脂多糖( LPS)引起的内毒素性休克(ES)大鼠脾脏和肺脏结构损伤的影响,进一步探讨CCK-8作用的受体机制.方法:使用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg)复制大鼠 ES模型、LPS注入前 10 min尾静脉注入 CCK-8(40 μg/kg)、单独注入 CCK-8(40 μg/kg)和生理盐水(对照)的4组大鼠血压的改变,分别于 LPS注入后2、6和12 h取肺脏和脾脏,应用光镜观察其结构改变,透射电镜观察给药后6 h各组脾脏和肺脏超微结构改变,用 RT-PCR检测给药后2、6、12 h CCK受体亚型--CCK-A受体(CCK-AR)及 CCK-B受体(CCK-BR)的mRNA表达.结果:CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降,减轻LPS引起的脾脏和肺脏结构损伤. LPS注入后2、6和 12 h ES大鼠肺脏和脾脏CCK-8受体表达较对照组上调,以2 h上调作用最为显著.结论:CCK-8抗炎的保护作用与其受体调节机制有关.
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