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目的 观察网格蛋白介导的血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)胞吞在脂多糖(LPS)诱导血管通透性增高中的作用.方法 以人血管内皮细胞株CRL-2922为研究对象,采用Western blot、免疫共沉淀、免疫组织化学等方法,观察LPS处理不同时间点的VE-Cad蛋白表达和单层细胞通透性、网格蛋白与VE-Cad的共沉淀和共定位,以及网格蛋白胞吞抑制剂对LPS处理后网格蛋白与VE-Cad的共沉淀、VE-Cad蛋白表达和单层细胞通透性的影响.结果 (1)LPS(10 mg/L)处理后VE-Cad的质膜表达逐渐降低(0.621 ±0.092降至0.162±0.035,P＜0.05),单层细胞通透性逐渐增高(0.263±0.042增至0.751 ±0.102,P＜0.05);(2) LPS处理后网格蛋白表达逐渐降低(0.525±0.047降至0.270±0.032,P＜0.05),与VE-Cad的免疫共沉淀在1h时增高(0.289±0.055,P＜0.05),之后逐渐降低,免疫组织化学激光共聚焦显微镜观察其共定位显示同样的变化;(3)网格蛋白胞吞抑制剂氯丙嗪(CPZ,100μmol/L)可以显著降低LPS处理1h网格蛋白与VE-Cad的免疫共沉淀(0.127±0.034,P＜0.05),增高VE-Cad的质膜表达(0.603±0.071,P＜0.05),改善单层细胞通透性(0.319±0.045,p＜0.05);但对LPS处理4h网格蛋白与VE-Cad的免疫共沉淀、VE-Cad质膜表达以及单层细胞通透性没有显著影响.结论 网格蛋白介导VE-Cad胞吞参与LPS作用早期血管通透性增高的形成,但不影响LPS作用后期的血管通透性增高.