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瘦素在1994年肥胖基因(ob gene)的分离后被发现〔1〕，它是ob gene编码的蛋白产 物，并由脂肪组织分泌进入血液循环。瘦素通过与中枢神经系统的受体结合来调节体内的能 量平衡〔2〕、脂肪储存、造血、生殖、骨的代谢等多种功能。瘦素最主要作用是对 能量平衡的影响，血浆瘦素在空腹或能量限制、体重减轻时急性减少〔3〕。因而， 运动通过改变系统能量流动和平衡。所以运动与瘦素的关系已引起众多学者的关注。本文就 近年来有关不同的运动类型对瘦素的影响作一综述，并讨论了瘦素的生理作用以及可能的机 制。
1 瘦素的概述
瘦素(leptin)是由脂肪组织分泌的一种细胞因子，分子量约为16KD，脂肪组织是瘦素表达的 主要器官，然而在骨骼肌〔4〕、胸上皮、胎盘和大脑也发现有表达。给予ob/ob小鼠 瘦素，出现摄食减少、体重降低、能量代谢增加、血糖和胰岛素正常化等生理效应〔5 〕。对东京附近地区郡县的全部青少年做具有代表性的抽样研究发现，肥胖个体中有高浓 度的瘦素〔6〕。在成人的研究中也得到同样的结论。普遍认为体脂含量和脂肪细胞 的大小决定了瘦素的分泌，并且循环瘦素的浓度与人和动物的脂肪测量指标如BMI，体脂百 分比以及总脂肪量相关〔7〕。瘦素通过下丘脑的调节作用，影响饱食中枢从而有助 于调节能量平衡；直接或间接活化骨骼肌中的AMPK，从而增加脂肪酸的氧化和葡萄糖的摄取 〔8〕。瘦素的分泌受到能量限制或运动造成的脂肪量的变化的调节，也受到糖皮质 激素、生长激素、儿茶酚胺〔9〕等激素的影响。长期的生活方式的改变能影响瘦素 的分泌。
2 有氧运动对瘦素的影响
普遍认为，有氧运动是一种预防和治疗动脉粥样硬化、肥胖、糖尿病以及改善胰岛素敏感性 的非药物干预方式〔10〕。国外有关运动对瘦素影响的研究主要集中在有氧运动上， 但是研究的结果是不尽相同。
2.1 一次急性有氧运动对瘦素的影响 瘦素水平在一次急性有氧运动后降 低已 被几个研究证实〔11，12〕，然而大多数实验研究表明一次急性运动对瘦素没有显著 影响〔13，14〕。一次急性有氧运动后降低瘦素的机制可能是与儿茶酚胺相联系的， 儿茶酚胺可能降低脂肪组织中瘦素的表达，由运动引起的能量负平衡对瘦素的产生也有显著 影响。Hilton〔15〕研究了久坐和经过训练的女性受试者，他们发现，运动应激在没 有降低能量利用情况下不影响瘦素水平，当每天的能量消耗超过能量摄入时瘦素水平出现下 降，他们认为，这是由于脂肪和碳水化合物氧化的顺序不同造成的，高碳水化合物的利用抵 消了能量平衡对瘦素的影响。Duclos报道〔16〕，与运动相关的FFA和甘油浓度的升 高与瘦素的下降有关。激素和代谢物的相对浓度似乎有上调(皮质醇、胰岛素、葡萄糖)和下 调(睾酮、肾上腺素、去甲肾上腺素)运动中和运动后的瘦素水平。另外，运动过程中运动的 类型、强度、时间、能量消耗血样抽取的时间〔17〕，个体差异等因素也是造成结果 差异的因素。
总的来说瘦素不受一次急性有氧运动的影响。
2.2 长期有氧运动对瘦素的影响
长期的有氧运动对瘦素影响得到了广泛的研究。Wendy等对21位老年妇女进行9个月的有氧训 练进行了研究。结果证明，耐力训练导致停经后的妇女血清瘦素水平的显著降低，同时该研 究也证明，雌激素参与瘦素的调节。其他许多长期有氧运动的研究也得出了相同的结论 〔18，19〕。其中，Mehmet等人对专业足球运动员和久坐的健康男性研究表明，长期有氧 训练的运动员瘦素水平显著低于对照者，脂肪是瘦素的决定因素。Thong等人〔20〕对52名中等程度的肥胖者进行了12周的有氧运动，并对实验组的设计进行了创新，把由运动 引起的能量消耗组与通过能量限制引起的组作对照，避免了以前对运动影响瘦素分泌的研究 由于不能把运动本身对瘦素影响从能量平衡的影响区别开来，该研究发现，瘦素的变化随总 脂肪量和皮下脂肪量的减少而下降，但与腹部脂肪量无关，独立于体重的减少的影响对瘦素 没有显著作用。部分研究证明了有氧运动独立于脂肪量的变化而降低瘦素水平〔21〕。
其中，Janne等人〔22〕对186人随机分组，研究了长期的生活方式的改变(包括饮食 限制和有氧运动)对瘦素的影响。结果表明，长期的生活方式的改变能够减少血浆瘦素浓度 ，而不是由于脂肪量的变化。Pasman和Saris〔23〕研究了长期有氧训练对瘦素的影 响，并得出规律的有氧运动能够重调定瘦素水平，并在一定脂肪量情况下保持这一低水平。 也有人认为，体育活动能影响交感神经信号，交感神经活动的增加促进瘦素的下调。Halle 〔24〕研究了患有2型糖尿病的肥胖者，进行1个月的自行车运动，并配合低脂饮食， 结果导致瘦素和体重的下降，研究者认为，瘦素与胰岛素的关系是由血清甘油三酯或脂肪酸 浓度升高间接影响的。另外，Ｈicky等人〔25〕研究了12周的有氧运动后在没有脂肪 量变化的情况下，瘦素下降17.5%，这可能是由于性别差异造成的。
总之，长期有氧运动后，瘦素的改变主要是运动的减脂效应或之前的运动引起的能量负平衡 的结果，独立于脂肪量减少的影响，长期的有氧运动对瘦素没有显著影响。
虽然没有实验证明运动对瘦素的直接的证据，但是体育活动对于体重的长期调节、胰岛素抵 抗改善、心血管疾病的干预是非常重要的，也找到了有氧运动对健康的证据。可能运动对身 体的应激反应参与了瘦素的分泌并介导了瘦素的生理作用，其中的机制需要进一步研究。
3 运动中瘦素的作用及其机制
文献资料表明，瘦素可能在能量平衡的调节、脂肪的储存、改善胰岛素敏感性，骨骼代谢， 生殖，激素等方面起重要作用。
Minokoshi等人〔26〕证明了瘦素能刺激AMPK的活化，增加骨骼肌中脂肪酸的的庋化。瘦素通过选择性地刺激骨骼肌中磷酸化 2AMPK催化亚基的活化。AMPK激活的同时，瘦 素抑制了乙酰辅酶A羧化酶的活化，这种酶降低了脂肪酸的合成，因而，瘦素减少脂肪酸和 甘油三脂的合成，增加了脂肪酸的氧化，减少了脂肪的储存〔27〕。该实验证实了AM PK是瘦素对骨骼肌内脂肪酸代谢作用的主要的调节因子。而且，最近Rigmorsolberg等人 〔6〕证明了瘦素在人的未分化的肌细胞中高度表达，并且在分化为成熟肌管时表达 下降，为瘦素介导骨骼肌中的能量代谢找到了进一步的证据。
瘦素通过影响下丘脑的饱食中枢来抑制摄食和增加能量消耗，并在分子水平得到了证实，这 些影响在体重控制中是很重要的。lau.R等人〔28〕对瘦素和肌肉收缩对脂肪酸代谢 的影响进行了研究，发现在静息时瘦素刺激脂肪酸的氧化和TG的降低，但在肌肉收缩过程中 没有显著影响。
动物研究表明，胰岛素可能调节肥胖基因的表达，并且胰岛素水平受到运动的影响。taylor 〔29〕体外实验证明胰岛素受瘦素的调节。同时，也证明瘦素和脂肪联素是胰岛素抵 抗的决定因素。
4 研究与展望
虽然对运动对瘦素的影响进行了广泛的研究，但是部分结论是相矛盾的，研究中出现的许多 问题仍需要回答，瘦素对能量代谢以及胰岛素抵抗等作用的确切机制还未完全阐明。将来的 研究需要从交感神经系统活性改变糖代谢与瘦素反应之间的关系，不同的运动训练类型对脂 肪组织中各种脂肪细胞因子基因表达的影响，增加体力活动改善胰岛素敏感性以及相关的脂 肪细胞因子的机制，参与调节能量平衡的其他运动应激激素的作用机制，更长时间运动后对 瘦素的影响等几个方面进行。
5 参考文献
〔1〕Zhang Y，Proenca R，Maffei M，et al.Positional cloning of the mouseobese gene and its human homologue.Nature，1994.373：425
〔2〕Zhou Y，Shimabukuro M〔J〕.Induction by leptin of uncoupling protei n-2 and enzymes of fatty acid oxidation.Proc Natl Acad Sci USA 1997.94：6386– 6390，
〔3〕Welt C.K，ChanJ.L〔J〕，Bullen J，et al.Recombinant human leptinin women with hypothalamic amenorrhea〔J〕.N Engl J Med，2004，351：987
〔4〕S routeau S，Benhamouand L，Courteix D.Relationships between serumleptin and bone markers during stable weight，weight reduction and weight regainin male and female Judoists〔J〕.European Journal of Endocrinology，2006.154 ：389
〔5〕Ahima RS，Flier JS.Adipose tissue as an endocrine organ〔J〕.Trend s Endocrinol Metab，2000，11：327 2000.
〔6〕Rigmor Solberg，Vigdis Aas，G.Hege Thoresen，et al.Leptin expressi on in human primary skeletal muscle cells is reduced during differentiation〔J〕 .Journal of cellular biochemistry，2005，96：89
〔7〕Pelleymounter，M.A.，M.J.Cullen，，et al〔J〕.Collins.Effectsof the obese gene product on body weight regulation in ob/ob mice.Science，1995 .269：540
〔8〕Rimei Nishimura，Hironari Sano，Toru Matsudaira，et al.Childhood ob esity and its relation to serum adiponectin and leptin：A report from a populati on-based study〔J〕.Diabetes Research and Clinical Practice，2007.76 ：245
〔9〕J.V.Silha，M.Krsek，J.V.Skrha，et al.Plasma resistin，adiponec tin and leptin levels in lean and obese subjects：correlations with insulin resi stance〔J〕，Eur.J.Endocrinol，2003，149，331
〔10〕Kohrt，W.M.，M.Landt，and S.J.Birge.Serum leptin levels are r educed in response to exercise training，but not hormone replacement therapy，inolder women，J.Clin.Endocrinol〔J〕，Metab，1996.81：3980
〔11〕Mendoza-Nunez VM.Overweight，waist circumference，age，gender，andinsulin resistance as risk factors for hyperleptinemi〔J〕a.Obes Res，2002，10 ：253
〔12〕Campfield LA.Recombinant mouse OB protein：evidence for a peripher al signal linking adiposity and central neural networks〔J〕.Science，1995.269 ：546
〔13〕Mehmet Unal，Durisehuar Ozer Unal.Investigation of serum leptin le vels in professional male football players and healthy sedentary males〔J〕.Neu roendocrinol Lett，2005，26(2)：148
〔14〕Minokoshi Y，Kim YB，Peroni OD，et al.Leptin stimulates fatty-acidoxidation by activating AMP-activated protein kinase〔J〕.Nature，2002，415：3 39
〔15〕Hilton LK and Loucks AB.Low energy availability，not exercise stre ss，suppresses the diurnal rhythm of leptin in healthy women〔J〕.Am J PhysiolEndocrinol Metab，2000，278：43，
〔16〕Duclos M，Corcuff J-B，Fuffie A，Roger P，and Manier G.Rapid lepti n decrease in immediate
〔17〕Marcelo B.S.Flores，Maria Fernanda e tal.Exercise improves insul in and leptin sensitivity in hypothalamus of Wistar Rats.Diabetes，2006，55：25 54
〔18〕Lejeune Manuela P.G.M.〔J〕Effects of very low calorie diet indu ced body weight loss with or without human pegylated recombinant leptin treatmen t on changes in ghrelin and adiponectin concentrations〔J〕，Physiology & Behavi or，2007，卷(期)尾页
〔19〕Martin Kalina，Jana Smigova，David Stejskal，et al.Leptin and exer cise in overweight and obese women〔J〕.Gymnica，2000，30：19-22，
〔20〕Thong，Farah S.L.，Robert Hudson，Robert Ross，Ian Janssen，and T erry E.Graham.Plasma leptin in moderately obese men：independent effects of we ight loss and aerobic exercise〔J〕.Am J Physiol Endocrinol Metab，2000，279：E 307，
〔21〕Essig DA，Alderson NL，Ferguson MA，et al.Delayed efects of exerci se on the plasma leptin concentration〔J〕.Metabolism，2000，49：395
〔22〕Janne E Reseland，Sigmund A Anderssen，Kari Solvll，et al.Effect o f long-term changes in diet and exercise on plasma leptin concentrations〔J〕.A m J Clin Nutr，2001.73：240
〔23〕Naomi Brooks，Jennifer E.Strength training improves muscle qualityand insulin sensitivity in Hispanic older adults with type 2 diabetes〔J〕.Int .J.Med.Sci，2007，4(1)：19
〔24〕Halle M，Berg A，Garwers U，et al.Concurrent reductions of serum l eptin and lipids during weight loss in obese males with type II diabetes〔J〕.A m J Physiol Endocrinol Metab，1999，277：E277
〔25〕J Jurimae，T JUrimae.Leptin responses to short term exercise in co llege level male rowers〔J〕.Br J Sports Med，2005，39：6
〔26〕Minokoshi Y and Kahn BB.Role of AMP-activated protein kinase in le ptin-induced fatty acid oxidation in muscle〔J〕.Biochem Soc Trans9，(3-5)，31 ：196
〔27〕Fisher JS，Van Pelt RE.Acute exercise effect on postabsorptive ser um leptin〔J〕.J Appl Physiol，2001，91：680
〔28〕Lau R，Blinn WD，Bonen A，et al.Stimulatory effects of leptin andmuscle contraction on fatty acid metabolism are not additive〔J〕.Am J PhysiolEndocrinol Metab，2001，281：122
〔29〕Taylor，S.I.，V.Barr，et al.Does leptin contribute to diabetescaused by obesity〔J〕，Science，1996，274：1151
〔收稿日期：2011-01-12〕
1 瘦素的概述
瘦素(leptin)是由脂肪组织分泌的一种细胞因子，分子量约为16KD，脂肪组织是瘦素表达的 主要器官，然而在骨骼肌〔4〕、胸上皮、胎盘和大脑也发现有表达。给予ob/ob小鼠 瘦素，出现摄食减少、体重降低、能量代谢增加、血糖和胰岛素正常化等生理效应〔5 〕。对东京附近地区郡县的全部青少年做具有代表性的抽样研究发现，肥胖个体中有高浓 度的瘦素〔6〕。在成人的研究中也得到同样的结论。普遍认为体脂含量和脂肪细胞 的大小决定了瘦素的分泌，并且循环瘦素的浓度与人和动物的脂肪测量指标如BMI，体脂百 分比以及总脂肪量相关〔7〕。瘦素通过下丘脑的调节作用，影响饱食中枢从而有助 于调节能量平衡；直接或间接活化骨骼肌中的AMPK，从而增加脂肪酸的氧化和葡萄糖的摄取 〔8〕。瘦素的分泌受到能量限制或运动造成的脂肪量的变化的调节，也受到糖皮质 激素、生长激素、儿茶酚胺〔9〕等激素的影响。长期的生活方式的改变能影响瘦素 的分泌。
2 有氧运动对瘦素的影响
普遍认为，有氧运动是一种预防和治疗动脉粥样硬化、肥胖、糖尿病以及改善胰岛素敏感性 的非药物干预方式〔10〕。国外有关运动对瘦素影响的研究主要集中在有氧运动上， 但是研究的结果是不尽相同。
2.1 一次急性有氧运动对瘦素的影响 瘦素水平在一次急性有氧运动后降 低已 被几个研究证实〔11，12〕，然而大多数实验研究表明一次急性运动对瘦素没有显著 影响〔13，14〕。一次急性有氧运动后降低瘦素的机制可能是与儿茶酚胺相联系的， 儿茶酚胺可能降低脂肪组织中瘦素的表达，由运动引起的能量负平衡对瘦素的产生也有显著 影响。Hilton〔15〕研究了久坐和经过训练的女性受试者，他们发现，运动应激在没 有降低能量利用情况下不影响瘦素水平，当每天的能量消耗超过能量摄入时瘦素水平出现下 降，他们认为，这是由于脂肪和碳水化合物氧化的顺序不同造成的，高碳水化合物的利用抵 消了能量平衡对瘦素的影响。Duclos报道〔16〕，与运动相关的FFA和甘油浓度的升 高与瘦素的下降有关。激素和代谢物的相对浓度似乎有上调(皮质醇、胰岛素、葡萄糖)和下 调(睾酮、肾上腺素、去甲肾上腺素)运动中和运动后的瘦素水平。另外，运动过程中运动的 类型、强度、时间、能量消耗血样抽取的时间〔17〕，个体差异等因素也是造成结果 差异的因素。
总的来说瘦素不受一次急性有氧运动的影响。
2.2 长期有氧运动对瘦素的影响
长期的有氧运动对瘦素影响得到了广泛的研究。Wendy等对21位老年妇女进行9个月的有氧训 练进行了研究。结果证明，耐力训练导致停经后的妇女血清瘦素水平的显著降低，同时该研 究也证明，雌激素参与瘦素的调节。其他许多长期有氧运动的研究也得出了相同的结论 〔18，19〕。其中，Mehmet等人对专业足球运动员和久坐的健康男性研究表明，长期有氧 训练的运动员瘦素水平显著低于对照者，脂肪是瘦素的决定因素。Thong等人〔20〕对52名中等程度的肥胖者进行了12周的有氧运动，并对实验组的设计进行了创新，把由运动 引起的能量消耗组与通过能量限制引起的组作对照，避免了以前对运动影响瘦素分泌的研究 由于不能把运动本身对瘦素影响从能量平衡的影响区别开来，该研究发现，瘦素的变化随总 脂肪量和皮下脂肪量的减少而下降，但与腹部脂肪量无关，独立于体重的减少的影响对瘦素 没有显著作用。部分研究证明了有氧运动独立于脂肪量的变化而降低瘦素水平〔21〕。
其中，Janne等人〔22〕对186人随机分组，研究了长期的生活方式的改变(包括饮食 限制和有氧运动)对瘦素的影响。结果表明，长期的生活方式的改变能够减少血浆瘦素浓度 ，而不是由于脂肪量的变化。Pasman和Saris〔23〕研究了长期有氧训练对瘦素的影 响，并得出规律的有氧运动能够重调定瘦素水平，并在一定脂肪量情况下保持这一低水平。 也有人认为，体育活动能影响交感神经信号，交感神经活动的增加促进瘦素的下调。Halle 〔24〕研究了患有2型糖尿病的肥胖者，进行1个月的自行车运动，并配合低脂饮食， 结果导致瘦素和体重的下降，研究者认为，瘦素与胰岛素的关系是由血清甘油三酯或脂肪酸 浓度升高间接影响的。另外，Ｈicky等人〔25〕研究了12周的有氧运动后在没有脂肪 量变化的情况下，瘦素下降17.5%，这可能是由于性别差异造成的。
总之，长期有氧运动后，瘦素的改变主要是运动的减脂效应或之前的运动引起的能量负平衡 的结果，独立于脂肪量减少的影响，长期的有氧运动对瘦素没有显著影响。
虽然没有实验证明运动对瘦素的直接的证据，但是体育活动对于体重的长期调节、胰岛素抵 抗改善、心血管疾病的干预是非常重要的，也找到了有氧运动对健康的证据。可能运动对身 体的应激反应参与了瘦素的分泌并介导了瘦素的生理作用，其中的机制需要进一步研究。
3 运动中瘦素的作用及其机制
文献资料表明，瘦素可能在能量平衡的调节、脂肪的储存、改善胰岛素敏感性，骨骼代谢， 生殖，激素等方面起重要作用。
Minokoshi等人〔26〕证明了瘦素能刺激AMPK的活化，增加骨骼肌中脂肪酸的的庋化。瘦素通过选择性地刺激骨骼肌中磷酸化 2AMPK催化亚基的活化。AMPK激活的同时，瘦 素抑制了乙酰辅酶A羧化酶的活化，这种酶降低了脂肪酸的合成，因而，瘦素减少脂肪酸和 甘油三脂的合成，增加了脂肪酸的氧化，减少了脂肪的储存〔27〕。该实验证实了AM PK是瘦素对骨骼肌内脂肪酸代谢作用的主要的调节因子。而且，最近Rigmorsolberg等人 〔6〕证明了瘦素在人的未分化的肌细胞中高度表达，并且在分化为成熟肌管时表达 下降，为瘦素介导骨骼肌中的能量代谢找到了进一步的证据。
瘦素通过影响下丘脑的饱食中枢来抑制摄食和增加能量消耗，并在分子水平得到了证实，这 些影响在体重控制中是很重要的。lau.R等人〔28〕对瘦素和肌肉收缩对脂肪酸代谢 的影响进行了研究，发现在静息时瘦素刺激脂肪酸的氧化和TG的降低，但在肌肉收缩过程中 没有显著影响。
动物研究表明，胰岛素可能调节肥胖基因的表达，并且胰岛素水平受到运动的影响。taylor 〔29〕体外实验证明胰岛素受瘦素的调节。同时，也证明瘦素和脂肪联素是胰岛素抵 抗的决定因素。
4 研究与展望
虽然对运动对瘦素的影响进行了广泛的研究，但是部分结论是相矛盾的，研究中出现的许多 问题仍需要回答，瘦素对能量代谢以及胰岛素抵抗等作用的确切机制还未完全阐明。将来的 研究需要从交感神经系统活性改变糖代谢与瘦素反应之间的关系，不同的运动训练类型对脂 肪组织中各种脂肪细胞因子基因表达的影响，增加体力活动改善胰岛素敏感性以及相关的脂 肪细胞因子的机制，参与调节能量平衡的其他运动应激激素的作用机制，更长时间运动后对 瘦素的影响等几个方面进行。
5 参考文献
〔1〕Zhang Y，Proenca R，Maffei M，et al.Positional cloning of the mouseobese gene and its human homologue.Nature，1994.373：425
〔2〕Zhou Y，Shimabukuro M〔J〕.Induction by leptin of uncoupling protei n-2 and enzymes of fatty acid oxidation.Proc Natl Acad Sci USA 1997.94：6386– 6390，
〔3〕Welt C.K，ChanJ.L〔J〕，Bullen J，et al.Recombinant human leptinin women with hypothalamic amenorrhea〔J〕.N Engl J Med，2004，351：987
〔4〕S routeau S，Benhamouand L，Courteix D.Relationships between serumleptin and bone markers during stable weight，weight reduction and weight regainin male and female Judoists〔J〕.European Journal of Endocrinology，2006.154 ：389
〔5〕Ahima RS，Flier JS.Adipose tissue as an endocrine organ〔J〕.Trend s Endocrinol Metab，2000，11：327 2000.
〔6〕Rigmor Solberg，Vigdis Aas，G.Hege Thoresen，et al.Leptin expressi on in human primary skeletal muscle cells is reduced during differentiation〔J〕 .Journal of cellular biochemistry，2005，96：89
〔7〕Pelleymounter，M.A.，M.J.Cullen，，et al〔J〕.Collins.Effectsof the obese gene product on body weight regulation in ob/ob mice.Science，1995 .269：540
〔8〕Rimei Nishimura，Hironari Sano，Toru Matsudaira，et al.Childhood ob esity and its relation to serum adiponectin and leptin：A report from a populati on-based study〔J〕.Diabetes Research and Clinical Practice，2007.76 ：245
〔9〕J.V.Silha，M.Krsek，J.V.Skrha，et al.Plasma resistin，adiponec tin and leptin levels in lean and obese subjects：correlations with insulin resi stance〔J〕，Eur.J.Endocrinol，2003，149，331
〔10〕Kohrt，W.M.，M.Landt，and S.J.Birge.Serum leptin levels are r educed in response to exercise training，but not hormone replacement therapy，inolder women，J.Clin.Endocrinol〔J〕，Metab，1996.81：3980
〔11〕Mendoza-Nunez VM.Overweight，waist circumference，age，gender，andinsulin resistance as risk factors for hyperleptinemi〔J〕a.Obes Res，2002，10 ：253
〔12〕Campfield LA.Recombinant mouse OB protein：evidence for a peripher al signal linking adiposity and central neural networks〔J〕.Science，1995.269 ：546
〔13〕Mehmet Unal，Durisehuar Ozer Unal.Investigation of serum leptin le vels in professional male football players and healthy sedentary males〔J〕.Neu roendocrinol Lett，2005，26(2)：148
〔14〕Minokoshi Y，Kim YB，Peroni OD，et al.Leptin stimulates fatty-acidoxidation by activating AMP-activated protein kinase〔J〕.Nature，2002，415：3 39
〔15〕Hilton LK and Loucks AB.Low energy availability，not exercise stre ss，suppresses the diurnal rhythm of leptin in healthy women〔J〕.Am J PhysiolEndocrinol Metab，2000，278：43，
〔16〕Duclos M，Corcuff J-B，Fuffie A，Roger P，and Manier G.Rapid lepti n decrease in immediate
〔17〕Marcelo B.S.Flores，Maria Fernanda e tal.Exercise improves insul in and leptin sensitivity in hypothalamus of Wistar Rats.Diabetes，2006，55：25 54
〔18〕Lejeune Manuela P.G.M.〔J〕Effects of very low calorie diet indu ced body weight loss with or without human pegylated recombinant leptin treatmen t on changes in ghrelin and adiponectin concentrations〔J〕，Physiology & Behavi or，2007，卷(期)尾页
〔19〕Martin Kalina，Jana Smigova，David Stejskal，et al.Leptin and exer cise in overweight and obese women〔J〕.Gymnica，2000，30：19-22，
〔20〕Thong，Farah S.L.，Robert Hudson，Robert Ross，Ian Janssen，and T erry E.Graham.Plasma leptin in moderately obese men：independent effects of we ight loss and aerobic exercise〔J〕.Am J Physiol Endocrinol Metab，2000，279：E 307，
〔21〕Essig DA，Alderson NL，Ferguson MA，et al.Delayed efects of exerci se on the plasma leptin concentration〔J〕.Metabolism，2000，49：395
〔22〕Janne E Reseland，Sigmund A Anderssen，Kari Solvll，et al.Effect o f long-term changes in diet and exercise on plasma leptin concentrations〔J〕.A m J Clin Nutr，2001.73：240
〔23〕Naomi Brooks，Jennifer E.Strength training improves muscle qualityand insulin sensitivity in Hispanic older adults with type 2 diabetes〔J〕.Int .J.Med.Sci，2007，4(1)：19
〔24〕Halle M，Berg A，Garwers U，et al.Concurrent reductions of serum l eptin and lipids during weight loss in obese males with type II diabetes〔J〕.A m J Physiol Endocrinol Metab，1999，277：E277
〔25〕J Jurimae，T JUrimae.Leptin responses to short term exercise in co llege level male rowers〔J〕.Br J Sports Med，2005，39：6
〔26〕Minokoshi Y and Kahn BB.Role of AMP-activated protein kinase in le ptin-induced fatty acid oxidation in muscle〔J〕.Biochem Soc Trans9，(3-5)，31 ：196
〔27〕Fisher JS，Van Pelt RE.Acute exercise effect on postabsorptive ser um leptin〔J〕.J Appl Physiol，2001，91：680
〔28〕Lau R，Blinn WD，Bonen A，et al.Stimulatory effects of leptin andmuscle contraction on fatty acid metabolism are not additive〔J〕.Am J PhysiolEndocrinol Metab，2001，281：122
〔29〕Taylor，S.I.，V.Barr，et al.Does leptin contribute to diabetescaused by obesity〔J〕，Science，1996，274：1151
〔收稿日期：2011-01-12〕