【摘 要】
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目的从蛋白和基因水平上观察PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1α、ASK1及其下游信号分子JNK表达量变化。方法采用国际上公认的单一延长应激(single-prolonged stress,SPS)的方法建
【机 构】
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中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室PTSD研究室; 滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81571324);沈阳市科技计划(F16-205-1-35);山东省高等学校科技计划(J15LK01)
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目的从蛋白和基因水平上观察PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1α、ASK1及其下游信号分子JNK表达量变化。方法采用国际上公认的单一延长应激(single-prolonged stress,SPS)的方法建立PTSD大鼠模型;采用Morries水迷宫测试SPS刺激后大鼠的空间记忆和学习能力;采用免疫组化、Western blot及Real Time PCR检测PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1α、ASK1、JNK蛋白及m RNA水平表达。结果模型组大鼠平均逃避潜伏期显著高于正常对照组,在目标象限停留的时间百分比明显低于正常对照组。经SPS刺激后,PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1α、ASK1、JNK在蛋白和基因水平上阳性表达增多。结论SPS刺激激活PTSD大鼠中缝背核神经元的IRE1α-ASK1-JNK细胞凋亡信号通路,诱发下游的级联反应,导致中缝背核神经元的凋亡。
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