【摘 要】
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目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在亚低温降低心肺复苏（CPR）大鼠脑组织水通道蛋白4（AQP4）表达中的作用。方法按随机数字表法将48只健康雄性SD大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组，每组16只。采用窒息法建立大鼠心搏骤停心肺复苏（CPR）模型；假手术组仅行动静脉置管、气管插管。亚低温组在自主循环恢复（ROSC）后0.5 h给予亚低温治疗（维持食道温度在32～34 ℃）；
【机 构】
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目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在亚低温降低心肺复苏（CPR）大鼠脑组织水通道蛋白4（AQP4）表达中的作用。
方法按随机数字表法将48只健康雄性SD大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组，每组16只。采用窒息法建立大鼠心搏骤停心肺复苏（CPR）模型；假手术组仅行动静脉置管、气管插管。亚低温组在自主循环恢复（ROSC）后0.5 h给予亚低温治疗（维持食道温度在32～34 ℃）；常温组则置于室温下治疗（维持食道温度在36～38 ℃）。各组均于ROSC 6 h取脑组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察脑组织病理学改变；采用干-湿比重法测定脑组织含水量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定脑组织磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶（p-p38MAPK）、p38MAPK及AQP4蛋白表达。
结果与假手术组比较，常温组脑组织神经细胞体积缩小，胞质疏松，核固缩，凋亡小体形成，脑组织含水量增加〔（83.64±2.53）%比（77.95±0.94）%，P<0.05〕，脑组织p-p38MAPK、p38MAPK、AQP4蛋白表达均明显升高（p38MAPK/β- actin：1.010±0.217比0.427±0.090，p-p38MAPK/p38MAPK：0.451±0.172比0.191±0.141，AQP4/β- actin：3.129±0.754比1.598±0.464，均P<0.05）。与常温组比较，亚低温组神经细胞坏死程度减轻，脑组织含水量明显降低〔（80.49±2.05）%比（83.64±2.53）%，P<0.05〕，脑组织p38MAPK、p-p38MAPK和AQP4表达明显降低（p38MAPK/β- actin：0.590±0.162比1.010±0.217，p-p38MAPK/p38MAPK：0.298±0.076比0.451±0.172，AQP4/β- actin：2.061±0.340比3.129±0.754，均P<0.05）。
结论亚低温可能通过p38MAPK信号通路调控CPR大鼠脑组织AQP4表达，并减轻脑水肿，从而发挥脑保护作用。
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