论文部分内容阅读
[摘要] 目的观察卡维地络治疗急性心肌梗死(AMI)伴心功能不全的疗效。方法79例AMI伴左心室收缩功能减退的患者随机分为卡维地络组和常规对照组。观测治疗前后临床心功能分级(NYHA)、左心室功能及病死率。結果两组治疗前后心功能分级均显著改善(P<0．01)。治疗后两组比较P<0．01有统计学差异。左心室射血分数(EF)、每搏量(sV)、心排出量(c0)升高，左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)降低、等容舒张时间(IVT)延长、左室舒张早期快速充盈速率(E)降低(P均<0．05)。治疗后卡维地络组与对照组比较有统计学差异(P<0．05)。病死率卡维地络组较低，但P>0．05，可能与例数太少有关。结论卡维地络治疗AMI伴左心功能不全能在较短期内改善心功能。
[关键词]卡维地络；急性心肌梗死；心功能不全
中图分类号：11542．2；11972 文献标识码：B 文章编号：1009-816X(2007)02-0104-02
急性心肌梗死(AMI)左室功能低下与死亡及预后密切相关。本文观察卡维地络对急性心肌梗死的左心室舒张和收缩功能的影响。
1对象和方法
1．1对象：选自2002年1月至2005年9月来我院住院及出院后门诊随访的AMI患者78例。
排除下列患者：(1)静息状态下心率<55次／分，P—R间期>0．24s，Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞。(2)低血压(收缩压<90mmHg)。(3)支气管哮喘史及慢性阻塞性肺疾患。(4)心功能Ⅳ级(killip)。(5)未控制好的糖尿病及严重肝肾功能不全患者。将78例患者随机分为卡维地络组和对照组。卡维地络组39例，男21例，女18例，年龄47—82岁，平均64．5±8．7岁。对照组39例，男23例，女16例，年龄46～79岁，平均63．2±8．2岁。1．2方法：对照组接受常规治疗(即扩血管、强心、利尿剂、ACEI、营养心肌等)。卡维地络组在常规治疗基础上加用卡维地络，卡维地络由3．125mg2次／日，每2周根据心率、血压递增剂量，直至靶剂量25mg 2次／日或个体最大耐受剂量。剂量波动于3．125～25mg 2次／日，平均为15．32±2．40mg 2次／日。
疗效观察：两组患者在入院时和8周后超声心动图检测左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)、每搏量(sv)、心排出量(co)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张早期快速充盈速率(E)、等容舒张时间(IVT)变化进行比较。1．3统计学处理：数据以x±s表示，采用t检验及r2检验。P<0．05，有统计学意义。
2结果
2．1 病死率比较：卡维地络组有1例病死(1／39)，病死率为2．56％。对照组4例死亡(4／39)，病死率1O．25％。
2．2两组治疗急性心肌梗死8周后临床心功能(NYHA分级)变化：见表1。
2．3两组在24小时内与治疗8周后收缩功能、舒张功能变化：见表2。
卡维地络组治疗8周后，左室舒张和收缩功能有改善。卡维地络治疗组与对照组比较各指标均有显著性差异，P均<0．0I以上，提示卡维地络改善舒张，收缩功能明显优于对照组。
3讨论
急性心肌梗死早期死亡的重要原因是交感一肾上腺髓质及肾素一血管紧张素兴奋、血儿茶酚胺上升，过度兴奋心肌β和a受体，引起电重构和复极不均一性及心功能恶化[1]，心排出量下降，致心性死亡。卡维地络能全面阻滞β1和β2受体，预防或减轻儿茶酚胺毒性作用及心肌重构；阻滞a受体，引起外周血管扩张，左心室后负荷下降，射血分数提高，收缩功能得以改善，死亡率下降[2]。本文卡维地络组总死亡率下降，但因例数太少，无统计学意义。此外卡维地络能减慢心率，延长心室舒张期，尤其延长等容时间，减慢左室舒张早期快速充盈，改善心内膜下血流充盈时间和血流量，使心肌得以休息及防止了梗死扩展和重构；本文结果显示卡维地络对急性心肌梗死左心室功能改善明显优于对照组。
本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文
[关键词]卡维地络；急性心肌梗死；心功能不全
中图分类号：11542．2；11972 文献标识码：B 文章编号：1009-816X(2007)02-0104-02
急性心肌梗死(AMI)左室功能低下与死亡及预后密切相关。本文观察卡维地络对急性心肌梗死的左心室舒张和收缩功能的影响。
1对象和方法
1．1对象：选自2002年1月至2005年9月来我院住院及出院后门诊随访的AMI患者78例。
排除下列患者：(1)静息状态下心率<55次／分，P—R间期>0．24s，Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞。(2)低血压(收缩压<90mmHg)。(3)支气管哮喘史及慢性阻塞性肺疾患。(4)心功能Ⅳ级(killip)。(5)未控制好的糖尿病及严重肝肾功能不全患者。将78例患者随机分为卡维地络组和对照组。卡维地络组39例，男21例，女18例，年龄47—82岁，平均64．5±8．7岁。对照组39例，男23例，女16例，年龄46～79岁，平均63．2±8．2岁。1．2方法：对照组接受常规治疗(即扩血管、强心、利尿剂、ACEI、营养心肌等)。卡维地络组在常规治疗基础上加用卡维地络，卡维地络由3．125mg2次／日，每2周根据心率、血压递增剂量，直至靶剂量25mg 2次／日或个体最大耐受剂量。剂量波动于3．125～25mg 2次／日，平均为15．32±2．40mg 2次／日。
疗效观察：两组患者在入院时和8周后超声心动图检测左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)、每搏量(sv)、心排出量(co)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张早期快速充盈速率(E)、等容舒张时间(IVT)变化进行比较。1．3统计学处理：数据以x±s表示，采用t检验及r2检验。P<0．05，有统计学意义。
2结果
2．1 病死率比较：卡维地络组有1例病死(1／39)，病死率为2．56％。对照组4例死亡(4／39)，病死率1O．25％。
2．2两组治疗急性心肌梗死8周后临床心功能(NYHA分级)变化：见表1。
2．3两组在24小时内与治疗8周后收缩功能、舒张功能变化：见表2。
卡维地络组治疗8周后，左室舒张和收缩功能有改善。卡维地络治疗组与对照组比较各指标均有显著性差异，P均<0．0I以上，提示卡维地络改善舒张，收缩功能明显优于对照组。
3讨论
急性心肌梗死早期死亡的重要原因是交感一肾上腺髓质及肾素一血管紧张素兴奋、血儿茶酚胺上升，过度兴奋心肌β和a受体，引起电重构和复极不均一性及心功能恶化[1]，心排出量下降，致心性死亡。卡维地络能全面阻滞β1和β2受体，预防或减轻儿茶酚胺毒性作用及心肌重构；阻滞a受体，引起外周血管扩张，左心室后负荷下降，射血分数提高，收缩功能得以改善，死亡率下降[2]。本文卡维地络组总死亡率下降，但因例数太少，无统计学意义。此外卡维地络能减慢心率，延长心室舒张期，尤其延长等容时间，减慢左室舒张早期快速充盈，改善心内膜下血流充盈时间和血流量，使心肌得以休息及防止了梗死扩展和重构；本文结果显示卡维地络对急性心肌梗死左心室功能改善明显优于对照组。
本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文