目的 探讨高糖刺激内皮细胞表型改变后是否诱导其分化为多能干细胞,再进一步分化成软骨细胞,从而介导血管钙化的形成.方法 人主动脉内皮细胞(HAEC)被随机分成3组:正常对照组(NG,5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,30 mmol/L葡萄糖)和甘露醇对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇),培养48 h.激光共聚焦显微镜观察CD31和成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)在人主动脉内皮细胞的表达.实时定量PCR和Western印迹法检测细胞CD31及FSP1基因和蛋白的表达.再使用软骨细胞培养基对高糖刺激的人主动脉内皮细胞进行1周诱导分化,实时定量PCR和Western印迹法检测细胞CD10和CD44基因和蛋白的表达,免疫荧光法检测间充质干细胞标志物CD44和STRO-1的表达；阿辛蓝染色和Western印迹法鉴定软骨细胞和其标志物SOX9的表达.电镜观察细胞形态变化.结果 高糖干预后,CD31的蛋白和mRNA表达水平下降(P＜0.01),FSP1的蛋白和mRNA表达水平增加(P＜0.01)；激光共聚焦显微镜可见CD31和FSP1表达重叠,一些细胞呈纺锤样改变并CD31染色阴性.经软骨细胞培养基诱导分化1周后,多能干细胞标志物CD44、CD10的蛋白和mRNA表达水平显著高于正常对照组(P＜ 0.01)；共聚焦显微镜提示,间充质干细胞标志物STRO-1表达亦显著高于正常对照组；高糖组细胞SOX9蛋白和基因表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01)；细胞阿辛蓝和茜素红染色阳性；电镜显示高糖使细胞粗面内质网和微丝明显增多.结论 高糖可诱导HAEC发生内皮-间充质转分化,并获得多能干细胞表型,在合适的诱导环境下分化为软骨细胞,参与糖尿病肾病心血管钙化的发生和发展。