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674100云南丽江市人民医院内一科
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.11.009
病历资料
患者，女，22岁，因“自服敌敌畏100ml 2天”入院。患者服毒后在当地医院给予洗胃及输液治疗（阿托品290mg）治疗，服毒约20小时后逐渐出现腹痛症状，呈持续性钝痛，无放射痛，腹痛进行性加重，行腹部B超示：盆腔积液。因病情重转入，入院查体：体温37.1℃、脉搏134次/分，呼吸23次/分，血压80/50mmHg，一般情况极差，神志清楚，对答切题，双侧瞳孔等大等园，直径3.5mm大小，对光反射存在，全身皮肤干燥，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率134次/分，律齐，各瓣膜听诊区无病理性杂音，腹平坦，板状腹，全腹压痛、反跳痛，肝脾触诊不满意，肠鸣音4次/分。入院实验室检查资料：WBC 12.3×109/L，NEUT% 90.74%；急诊生化：Glu 14.65mmol/L，a-Amy 874U/L，LDH 416U/L，CK 862，U/L HBDH 401U/L；胆碱酯酶81U/L。腹部B超：腹盆腔内积液；初步诊断：①急性农药（敌敌畏）中毒；②盆腔积液原因待查。③脓毒血症、脓毒性休克。入院后患者腹痛明显，查体：板状腹，全腹压痛、反跳痛，移动性浊音（+-）。请外科会诊，考虑患者腹膜炎明确，有手术指征，给予急诊在全麻插管下行剖腹探查术，术中见腹腔内有淡咖啡色血性积液约1300ml，距回盲部约20cm处见回肠发黑、坏死，坏死肠段长约60cm，给予切除坏死肠管并行肠端端吻合，探查胰腺见胰腺肿大，部分发黑、坏死，给予切开胰腺包膜，松动胰腺，清除坏死组织，行胰腺周围引流。患者术后不能拔管脱机，转入ICU继续治疗。转入ICU后保留气管插管，呼吸机辅助呼吸，禁食、抗休克、维持循环稳定，保证机体氧合；使用胆碱能复能剂、维持阿托品化，抗休克、抗炎、抗感染、预防应激性溃疡、镇静镇痛、维持水盐电解质平衡、预防褥疮及深静脉血栓形成等对症支持治疗；术后第1天患者家属于提出要求放弃治疗、自动出院。
讨 论
“敵敌畏”是一种高毒有机磷杀虫剂，它被广泛应用于农业生产中，临床上以服毒自杀引起的中毒最常见，“敌敌畏中毒”常常在服毒数分钟或十多分钟发病，敌敌畏经消化道黏膜吸收，进入体内直接起毒性作用，在体内迅速与胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解的能力，造成乙酰胆碱大量积聚【sup】［1］【/sup】，从而导致中枢神经系统和胆碱能神经兴奋并由过度兴奋转为抑制。但敌敌畏中毒发出血坏死性胰腺炎、肠坏死的病例少见，死亡率高，临床医生抢救治疗棘手。经查阅相关资料，肠坏死的发病机制尚不明确，据相关文献报道：出血坏死性胰腺炎的发病机制考虑与下列因素有关：①中毒后，体内胆碱酯酶受抑制，乙酰胆碱大量积聚，迷走神经兴奋，导致胰腺分泌亢进；胰管内压增高，胰组织充血水肿渗出导致胰腺炎；②敌敌畏的腐蚀、刺激作用，可使患者十二指肠乳头部黏膜充血水肿，同时反复洗胃治疗，可引起肝胰壶腹括约肌痉挛，因此胰液排出受阻、胆汁易返流至胰腺引起胰腺炎；③大剂量的阿托品，可引起胃肠胀气，使十二指肠内压增高，同时阿托品可使肝胰壶腹部括约肌松弛，从而促使胆汁、十二指肠液返流引起胰腺炎；④脓毒性休克，导致全身组织细胞缺血缺氧，刺激体液物质如：氧自由基、肿瘤坏死因子、血小板活化因子等大量产生，这些体液物质均参与急性胰腺炎的发生或病情发展【sup】［2，3］【/sup】。⑤本例患者已经并发肠坏死，肠道黏膜缺血缺氧后，黏膜屏障受到破坏，易使肠道内细菌、内毒素移至肠外，引起胰腺坏死继发感染。
有机磷中毒的治疗过程中有可能诱发出血坏死性胰腺炎、肠坏死，治疗敌敌畏中毒时，严密观察病情，如出现腹胀、腹痛等腹部症状，并发脓毒性休克时，应高度警惕并发胰腺炎、肠坏死。在临床治疗时应注意以下几点：①积极尽早彻底清除毒物、“阿托品解磷定”解毒、抗感染等综合治疗；②密切监测病情，如并发出现腹痛腹胀等腹部症状、并发脓毒性休克，需进行B超、CT等相关检查，进行内科保守治疗；③如经非手术治疗过程中病情不断加重，腹胀、腹痛不能缓解，已经并发腹膜炎体征，结合B超、CT等检查，如条件允许应及时手术治疗【sup】［4］【/sup】，并积极进行维持机体内环境、脏器功能的维持治疗、防治MODS的发生。也希望在临床工作中如有此类病例，请广大医务工作者进行治疗经验交流，以提高治疗水平，更好地救治此类患者，降低死亡率。
参考文献
1 史继学.急性中毒现代治疗与监测［M］.北京:中国科学技术出版社,2002:288.
2 周总光,陈友岱.胰腺微循环障碍的影响因子与急性胰腺炎［J］.中国科学基金,2001,15（4）:203-206.
3 马日海.重症急性胰腺炎发病机理和治疗现状［J］.右江民族医学院学报,2000,22（6）:980.
4 郭小倩,储文军,严启明.重症急性胰腺炎的治疗方案选择［J］.河北医药,2003,25（3）:170.
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.11.009
病历资料
患者，女，22岁，因“自服敌敌畏100ml 2天”入院。患者服毒后在当地医院给予洗胃及输液治疗（阿托品290mg）治疗，服毒约20小时后逐渐出现腹痛症状，呈持续性钝痛，无放射痛，腹痛进行性加重，行腹部B超示：盆腔积液。因病情重转入，入院查体：体温37.1℃、脉搏134次/分，呼吸23次/分，血压80/50mmHg，一般情况极差，神志清楚，对答切题，双侧瞳孔等大等园，直径3.5mm大小，对光反射存在，全身皮肤干燥，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率134次/分，律齐，各瓣膜听诊区无病理性杂音，腹平坦，板状腹，全腹压痛、反跳痛，肝脾触诊不满意，肠鸣音4次/分。入院实验室检查资料：WBC 12.3×109/L，NEUT% 90.74%；急诊生化：Glu 14.65mmol/L，a-Amy 874U/L，LDH 416U/L，CK 862，U/L HBDH 401U/L；胆碱酯酶81U/L。腹部B超：腹盆腔内积液；初步诊断：①急性农药（敌敌畏）中毒；②盆腔积液原因待查。③脓毒血症、脓毒性休克。入院后患者腹痛明显，查体：板状腹，全腹压痛、反跳痛，移动性浊音（+-）。请外科会诊，考虑患者腹膜炎明确，有手术指征，给予急诊在全麻插管下行剖腹探查术，术中见腹腔内有淡咖啡色血性积液约1300ml，距回盲部约20cm处见回肠发黑、坏死，坏死肠段长约60cm，给予切除坏死肠管并行肠端端吻合，探查胰腺见胰腺肿大，部分发黑、坏死，给予切开胰腺包膜，松动胰腺，清除坏死组织，行胰腺周围引流。患者术后不能拔管脱机，转入ICU继续治疗。转入ICU后保留气管插管，呼吸机辅助呼吸，禁食、抗休克、维持循环稳定，保证机体氧合；使用胆碱能复能剂、维持阿托品化，抗休克、抗炎、抗感染、预防应激性溃疡、镇静镇痛、维持水盐电解质平衡、预防褥疮及深静脉血栓形成等对症支持治疗；术后第1天患者家属于提出要求放弃治疗、自动出院。
讨 论
“敵敌畏”是一种高毒有机磷杀虫剂，它被广泛应用于农业生产中，临床上以服毒自杀引起的中毒最常见，“敌敌畏中毒”常常在服毒数分钟或十多分钟发病，敌敌畏经消化道黏膜吸收，进入体内直接起毒性作用，在体内迅速与胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解的能力，造成乙酰胆碱大量积聚【sup】［1］【/sup】，从而导致中枢神经系统和胆碱能神经兴奋并由过度兴奋转为抑制。但敌敌畏中毒发出血坏死性胰腺炎、肠坏死的病例少见，死亡率高，临床医生抢救治疗棘手。经查阅相关资料，肠坏死的发病机制尚不明确，据相关文献报道：出血坏死性胰腺炎的发病机制考虑与下列因素有关：①中毒后，体内胆碱酯酶受抑制，乙酰胆碱大量积聚，迷走神经兴奋，导致胰腺分泌亢进；胰管内压增高，胰组织充血水肿渗出导致胰腺炎；②敌敌畏的腐蚀、刺激作用，可使患者十二指肠乳头部黏膜充血水肿，同时反复洗胃治疗，可引起肝胰壶腹括约肌痉挛，因此胰液排出受阻、胆汁易返流至胰腺引起胰腺炎；③大剂量的阿托品，可引起胃肠胀气，使十二指肠内压增高，同时阿托品可使肝胰壶腹部括约肌松弛，从而促使胆汁、十二指肠液返流引起胰腺炎；④脓毒性休克，导致全身组织细胞缺血缺氧，刺激体液物质如：氧自由基、肿瘤坏死因子、血小板活化因子等大量产生，这些体液物质均参与急性胰腺炎的发生或病情发展【sup】［2，3］【/sup】。⑤本例患者已经并发肠坏死，肠道黏膜缺血缺氧后，黏膜屏障受到破坏，易使肠道内细菌、内毒素移至肠外，引起胰腺坏死继发感染。
有机磷中毒的治疗过程中有可能诱发出血坏死性胰腺炎、肠坏死，治疗敌敌畏中毒时，严密观察病情，如出现腹胀、腹痛等腹部症状，并发脓毒性休克时，应高度警惕并发胰腺炎、肠坏死。在临床治疗时应注意以下几点：①积极尽早彻底清除毒物、“阿托品解磷定”解毒、抗感染等综合治疗；②密切监测病情，如并发出现腹痛腹胀等腹部症状、并发脓毒性休克，需进行B超、CT等相关检查，进行内科保守治疗；③如经非手术治疗过程中病情不断加重，腹胀、腹痛不能缓解，已经并发腹膜炎体征，结合B超、CT等检查，如条件允许应及时手术治疗【sup】［4］【/sup】，并积极进行维持机体内环境、脏器功能的维持治疗、防治MODS的发生。也希望在临床工作中如有此类病例，请广大医务工作者进行治疗经验交流，以提高治疗水平，更好地救治此类患者，降低死亡率。
参考文献
1 史继学.急性中毒现代治疗与监测［M］.北京:中国科学技术出版社,2002:288.
2 周总光,陈友岱.胰腺微循环障碍的影响因子与急性胰腺炎［J］.中国科学基金,2001,15（4）:203-206.
3 马日海.重症急性胰腺炎发病机理和治疗现状［J］.右江民族医学院学报,2000,22（6）:980.
4 郭小倩,储文军,严启明.重症急性胰腺炎的治疗方案选择［J］.河北医药,2003,25（3）:170.