miR-27a下调表达对大鼠心肌缺血再灌注后急性肺损伤的保护作用及机制研究

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目的 探讨miR-27a下调表达对大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)后急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法 选择8~12周龄成年雄性SD大鼠40只,将其随机分为假手术组(SP组)、模型组(I/R组)、miR-27a抑制剂组(anta-27a+I/R组)和miR-27a抑制剂空白对照组(NC+I/R组),每组10只。结扎冠脉左前降支30 min,再灌注120 min,构建大鼠MI/R所致ALI模型。anta-27a+I/R组与NC+I/R组在建模前连续3 d分别予尾静脉注射antagomir-27a、antagomir-NC。比较四组大鼠肺脏湿干重比(W/D)及病理改变情况。比较四组肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平。比较四组肺组织及血清中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果 与SP组比较,I/R组、anta-27a+I/R组、NC+I/R组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D值升高;肺组织MDA水平上升,SOD水平降低;肺组织及血清中IL-6、TNF-α水平上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,anta-27a+I/R组大鼠肺组织病理损伤程度有所减轻,肺W/D值下降;肺组织MDA水平下降,SOD水平上升;肺组织及血清中IL-6和TNF-α水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 下调miR-27a表达可以通过减轻炎症反应与氧化应激缓解大鼠MI/R后所引起的ALI。
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