【摘 要】
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【摘要】目的 探究肠道菌群对2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的肠纤维化大鼠模型的治疗作用及潜在机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、盐酸林可霉素组（85 mg/kg）和益生菌组（850 mg/kg），除正常对照组和模型组给予等体积生理盐水外，其余组给予相应药物灌胃，每日1次，连续5 d，次日除正常对照组外均采用TNBS诱导大鼠肠纤维化模型，再连续给予相应药物7 d。实验过
【基金项目】
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河北省自然科学基金（H2020405010，H2020405027）； 河北省高等学校科学技术研究项目（QN2020118）； 校级自然科学研究计划项目（XJ2021029）；
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【摘要】目的 探究肠道菌群对2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的肠纤维化大鼠模型的治疗作用及潜在机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、盐酸林可霉素组（85 mg/kg）和益生菌组（850 mg/kg），除正常对照组和模型组给予等体积生理盐水外，其余组给予相应药物灌胃，每日1次，连续5 d，次日除正常对照组外均采用TNBS诱导大鼠肠纤维化模型，再连续给予相应药物7 d。实验过程中观察大鼠一般行为表现，实验结束后收集结肠标本，进行组织学评分，并采用HE染色和Masson染色观察大鼠结肠组织损伤和纤维化程度，免疫组化检测E-cadherin、α-SMA、TGF-β1等蛋白表达，WesternBlot检测TL1A、DR3的蛋白表达情况。结果 与正常对照组相比，模型组大鼠结肠受损，胶原纤维表达增加，提示肠纤维模型成功。盐酸林可霉素组可进一步加重结肠损伤和胶原纤维表达，经益生菌治疗结肠损伤和纤维化均有缓解。与模型组相比，盐酸林可霉素组大鼠TL1A/DR3蛋白表达水平升高（P＜0.05），E-cadherin蛋白表达水平降低（P＜0.05），α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平升高（P＜0.05），而益生菌组能够显著降低TL1A/DR3、α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平，升高E-cadherin蛋白表达水平。结论 菌群紊乱通过激活TL1A/DR3信号调控结肠组织EMT过程促进纤维化发生，而采取益生菌干预能够缓解结肠纤维化发生。
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