大鼠心肺复苏前后心脏和肾脏的α_1肾上腺素能受体变化

来源 :中国危重病急救医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:youxiing
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目的:研究大鼠心肺复苏前后心脏和肾脏的α1肾上腺素能受体数量的变化,探讨复苏后心功能失常的发生机制。方法:采用窒息使大鼠全身循环骤停作为动物模型,用放射性配基结合分析方法检测α1肾上腺素能受体数量。将18只大鼠随机分为窒息10分钟组(窒息组)和窒息10分钟后心肺复苏组(复苏组)各9只。结果:复苏组大鼠复苏后30分钟,α1肾上腺素能受体数量比窒息组明显增加。2组心脏α1肾上腺素能受体分别为(37.85±4.95)pmol/g与(25.31±2.01)pmol/g(P<0.05),肾脏α1肾上腺素能受体分别为(32.77±3.90)pmol/g与(17.62±1.40)pmol/g(P<0.01);复苏后心脏α1肾上腺素能受体亲和力(1/Kd)与窒息组比较,差异无显著性,肾脏α1肾上腺素能受体亲和力在复苏后明显下降,1/Kd为(3.06±0.62)nmol/L与(1.57±0.32)nmol/L(P<0.05)。复苏后30分钟与窒息组比较,心脏和肾脏α1肾上腺素能受体数量明显增加,肾脏α1受体亲和力在复苏组下降。结论:α1肾上腺素能受体上调可能加剧了复苏后机体高交感肾上腺素能状态的形成,并对复苏后心脏功能产生不? Objective: To study the changes of α1 adrenergic receptors in heart and kidney before and after cardiopulmonary resuscitation (CPR) in rats and to explore the mechanism of cardiac dysfunction after CPR. Methods: Asphyxiation was used to make systemic circulatory arrest in rats as an animal model. The amount of α1 adrenergic receptor was measured by radioligand binding assay. Eighteen rats were randomly divided into asphyxia 10 minutes group (asphyxia group) and asphyxia 10 minutes after CPR group (resuscitation group) each 9. Results: The recovery of α1 adrenergic receptor in the resuscitation group was significantly higher than that in the asphyxia group 30 minutes after resuscitation. The α1 adrenergic receptors in the 2 groups were (37.85 ± 4.95) pmol / g and (25.31 ± 2.01) pmol / g, respectively (P <0.05) (32.77 ± 3.90) pmol / g and (17.62 ± 1.40) pmol / g respectively (P <0.01). After the resuscitation, the affinity of α1 adrenergic receptor (1 / Kd ) Compared with asphyxia group, the difference was not significant, the affinity of renal α1 adrenergic receptor decreased significantly after resuscitation, 1 / Kd was (3.06 ± 0.62) nmol / L and (1.57 ± 0.32 ) Nmol / L (P <0.05). At 30 minutes after resuscitation, the number of α1 adrenergic receptors in the heart and kidneys was significantly increased as compared with the asphyxia group, and the renal α1 receptor affinity decreased in the resuscitation group. CONCLUSION: Upregulation of α1 adrenergic receptors may exacerbate the formation of hyperalgesic adrenergic states after resuscitation and may not produce cardiac function after resuscitation.
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