观察微小RNA(miRNA，miR)-34a在高血压患者血清中的表达及靶向B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖凋亡的影响，探讨高血压诱导血管损伤的潜在机制。
方法收集2015年7月至2017年2月在山东大学附属省立医院治疗的98例高血压患者及65例健康者血清。实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-34a在高血压患者及健康者血清中的表达；TargetScan预测miR-34a潜在靶基因；双荧光素酶报告实验检测miR-34a与bcl-2相互作用关系；Western blot和qPCR检测miR-34a对HUVECs细胞中bcl-2蛋白和mRNA表达影响；噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测miR-34a对HUVECs细胞增殖和凋亡影响。
结果与65例健康人(0.996±0.112)比较，98例高血压患者血清中miR-34a表达(2.432±0.201)显著增加(P<0.05)。TargetScan预测发现bcl-2是miR-34a潜在靶基因；与miR-NC比较(0.995±0.087)，转染miR-34a后pmirGLO-bcl-2-WT荧光素酶活性(0.297±0.032)显著降低(P<0.05)；而pmirGLO-bcl-2-Mut荧光素酶活性(1.014±0.125)较miR-NC组(0.936±0.132)差异无统计学意义(P>0.05)。过表达miR-34a后HUVECs中bcl-2蛋白和mRNA表达(0.403±0.041、0.206±0.018)较空白(Blank)组(1.000±0.098、1.000±0.067)和miR-NC组(0.996±0.087、1.012±0.049)显著降低(P<0.05)；细胞增殖(48 h：0.269±0.021、72 h：0.324±0.028)较Blank组(48 h：0.324±0.025、72 h：0.458±0.044)和miR-NC组(48 h：0.335±0.028、72 h：0.469±0.051)显著降低(P<0.05)，细胞凋亡(23.54±2.65)较Blank组(6.45±0.42)和miR-NC组(7.32±0.54)显著增加(P<0.05)。
结论高血压患者血清中miR-34a普遍高表达，过表达miR-34a可通过靶向bcl-2抑制HUVECs细胞增殖，并促进细胞凋亡，可能是高血压患者血管损伤的潜在机制之一。