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目的：基于PI3K／AKT信号通路探索雷公藤多苷片致大鼠卵泡发育障碍的分子机制。方法：将动情周期正常的7～8周、体重200～220g的雌性SD大鼠18只，随机分为对照组和模型组，每组9只，模型组以雷公藤多苷40mg／kg剂量灌胃，对照组以等量的蒸馏水灌胃，灌胃第8周始行阴道脱落细胞检查观察大鼠性周期变化，当模型组所有大鼠出现动情周期延长甚至紊乱时，称重、采血后处死大鼠，摘取双侧卵巢。观察大鼠体重、卵巢湿重、卵巢指数、动情周期、血清雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平、大鼠卵巢组织形