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目的：探讨血管紧张素Ⅱ2型（AT2）受体基因敲除后对。肾组织中转化生长因子β（TGFβ）的作用，揭示AT2受体基因缺失后导致。肾脏损伤的机制。方法：检测了3～24月龄野生型（AT2＋／＋）和AT2受体基因敲除（AT2-／-）两种小鼠血浆中血管紧张素Ⅱ活性，以及。肾组织中血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体、TGFβ和纤维连接蛋白（FN）的基因表达，并观察了12～21月龄的AT2-／-小鼠经过AT1受体拮抗剂缬沙坦治疗（30mg／kg／日）3个月后。肾组织中TGFl3和FN的mRNA表达改变。结果：（1）随着小鼠