【摘 要】
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目的：探讨阿昔莫司对脂多糖诱导的脓毒症大鼠心肌损伤及核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路的影响。方法：将50只SD大鼠分为正常对照组、模型组、阿昔莫司组、Nrf2通路抑制剂全反式维甲酸组（ATRA组）、阿昔莫司+ATRA组，每组10只。通过腹腔注射脂多糖（5 mg/kg）建立脓毒症大鼠模型。检测并比较各组大鼠一般状况、血清心肌损伤标志物、血脂水平变化、心肌组织氧化
【基金项目】
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四川省乐山市科技计划项目（20SZD050）；
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目的：探讨阿昔莫司对脂多糖诱导的脓毒症大鼠心肌损伤及核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路的影响。方法：将50只SD大鼠分为正常对照组、模型组、阿昔莫司组、Nrf2通路抑制剂全反式维甲酸组（ATRA组）、阿昔莫司+ATRA组，每组10只。通过腹腔注射脂多糖（5 mg/kg）建立脓毒症大鼠模型。检测并比较各组大鼠一般状况、血清心肌损伤标志物、血脂水平变化、心肌组织氧化应激及炎症因子水平、心肌组织病理改变、心肌细胞凋亡与细胞核中Nrf2表达情况，以及HO-1、核因子-κB（NF-κB）、磷酸化NF-κB（p-NF-κB）、脂蛋白脂肪酶（LPL）、超氧化物歧化酶2（SOD2）、过氧化氢酶（CAT）、A类清道夫受体（SR-A）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）蛋白表达。结果：与模型组比较，阿昔莫司组大鼠无死亡，多呼吸较为平缓，精神萎靡症状缓解，心肌组织病理损伤缓解，心肌细胞凋亡率、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、心肌肌钙蛋白Ⅰ、甘油三酯、游离脂肪酸及心肌组织中丙二醛、活性氧簇、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平均降低，血清中总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高，同时心肌组织的细胞核中Nrf2阳性表达及其下游HO-1、SOD2、CAT、SR-A、PPARα蛋白表达进一步升高，但p-NF-κB/NF-κB、LPL蛋白表达降低（P均＜0.05）；此外，阿昔莫司+ATRA组对脓毒症大鼠的作用效果介于ATRA组和阿昔莫司组之间，ATRA减弱了阿昔莫司对脓毒症大鼠上述指标的影响（P均＜0.05）。结论：阿昔莫司能激活Nrf2/HO-1通路介导的抗炎、抗氧化应激及抗脂质代谢异常等途径，缓解脂多糖诱导的脓毒症大鼠心肌氧化应激、炎症、脂质堆积等引起的损伤。
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