【摘 要】
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目的观察阿司匹林对人肾上腺皮质癌细胞增殖抑制作用及诱导细胞凋亡的影响，探讨其相关机制。方法体外培养人肾上腺皮质癌SW-13细胞和H295R细胞，实验组为含不同浓度阿司匹林(终浓度为0.125、0.25、0.5、1 mg/ml)的DMEM/F-12完全培养基，对照组为不加入阿司匹林的含1%无水乙醇的DMEM/F-12完全培养基。经过不同浓度阿司匹林作用不同时间后(24、48、72 h)，采用噻唑蓝(
【机 构】
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目的观察阿司匹林对人肾上腺皮质癌细胞增殖抑制作用及诱导细胞凋亡的影响，探讨其相关机制。
方法体外培养人肾上腺皮质癌SW-13细胞和H295R细胞，实验组为含不同浓度阿司匹林(终浓度为0.125、0.25、0.5、1 mg/ml)的DMEM/F-12完全培养基，对照组为不加入阿司匹林的含1%无水乙醇的DMEM/F-12完全培养基。经过不同浓度阿司匹林作用不同时间后(24、48、72 h)，采用噻唑蓝(MTT)法检测阿司匹林对两株细胞的增殖抑制情况；用药48 h后使用倒置显微镜观察细胞的形态学变化；通过Hoechst33258荧光染色观察和计数凋亡细胞，应用流式细胞术检测细胞凋亡率的改变，Western印迹法检测Bcl-2和Bax基因的表达。
结果MTT结果提示，SW-13细胞和H295R细胞经不同浓度阿司匹林处理后，生长抑制率均比对照组高(P<0.05)，且当作用时间相同、药物浓度增大时，抑制率增高(P<0.05)，呈剂量依赖性；当药物浓度相同时，随着作用时间的延长，细胞生长抑制率也升高(P<0.05)，呈时间依赖性。不同浓度阿司匹林处理细胞48 h后，细胞凋亡数、细胞凋亡率均高于对照组(P<0.01)；Western印迹结果经灰度值分析显示，阿司匹林处理细胞48 h后，各实验组与对照组相比，Bax的表达增加，差异有统计学意义(P<0.05)；相反，Bcl-2的相对表达量低于对照组(P<0.05)。
结论阿司匹林能抑制肾上腺皮质癌细胞增殖并诱导其凋亡，呈剂量和时间依赖性，可能的机制是上调Bax表达并下调Bcl-2表达。
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