【摘 要】
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目的 探讨富马酸二甲酯（dimethyl fumarate, DMF）对小鼠脓毒症心肌病的作用及其机制。方法 选取30只8～10周龄的C57/BL6J雄性小鼠（22～24 g）随机分为空白组、模型组、治疗组（每组10只）。治疗组连续7天灌胃DMF（25 mg/kg）,每天一次；另两组灌胃等量生理盐水。第七天给药结束后1 h,模型组和治疗组取一半小鼠腹腔注射大剂量（30 mg/kg）脂多糖（lipo
【机 构】
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四川省医学科学院·四川省人民医院麻醉科
【基金项目】
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四川省医学科学院·四川省人民医院院级课题基金（30305020225）～～；
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目的 探讨富马酸二甲酯（dimethyl fumarate, DMF）对小鼠脓毒症心肌病的作用及其机制。方法 选取30只8～10周龄的C57/BL6J雄性小鼠（22～24 g）随机分为空白组、模型组、治疗组（每组10只）。治疗组连续7天灌胃DMF（25 mg/kg）,每天一次；另两组灌胃等量生理盐水。第七天给药结束后1 h,模型组和治疗组取一半小鼠腹腔注射大剂量（30 mg/kg）脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）,空白组取一半小鼠给予等量生理盐水，观察72 h内的生存率。剩余模型组和治疗组小鼠给予LPS（15 mg/kg）,空白组则给予等量生理盐水。采用经胸心脏超声评估24 h心功能，处死小鼠后留取心脏及血浆。采用生化仪检测血浆肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes, CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）水平；HE染色观察心肌结构；采用比色法检测心肌氧化应激损伤标志物丙二醛（malondialdehyde, MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione, GSH）、氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione, GSSG）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性；Western blot检测心肌核转录因子E2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2）及下游靶基因的蛋白水平。结果 模型组小鼠72 h生存率仅20%,而治疗组小鼠有80%。相比空白组，模型组血浆CK-MB和LDH含量均上升，小鼠心肌细胞出现水肿，排列紊乱。模型组左室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）和左室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening, LVFS）均下降（P＜0.01）;MDA和GSSG含量明显增加，GSH减少且SOD活性降低（P＜0.01）;Nrf2、血红素加氧酶1（heme oxygenase, HO-1）及SOD2蛋白表达下降（P＜0.01）。相比模型组，治疗组小鼠心肌损伤标志物水平降低，心功能有所恢复，心肌结构破坏较轻，氧化应激改善，Nrf2及下游靶蛋白表达均有所增强（P＜0.01）。结论 DMF可以激活Nrf2抗氧化通路，提高心脏的抗氧化应激能力，对小鼠脓毒症心肌病起到保护作用。
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