【摘 要】
：
气管支气管软化(TBM)是由于呼吸道管腔纵行弹性纤维萎缩或气道软骨结构被破坏所致的管腔塌陷狭窄,引起小儿反复喘息、感染和慢性咳嗽的重要发育异常之一.无特征性症状与体征,软化程度不一,临床表现可从完全没有症状到致死性的缺氧窒息.肺功能、胸部X线片、CT、MRI检查对于小儿TBM的诊断均无特异性.大部分TBM是自限性的,应注意增强体质、减少呼吸道感染的机会,治疗则以保持气道通畅为原则.目前临床医生对本
【机 构】
：
400014,重庆医科大学附属儿童医院呼吸科,400014,重庆医科大学附属儿童医院呼吸科
论文部分内容阅读
气管支气管软化(TBM)是由于呼吸道管腔纵行弹性纤维萎缩或气道软骨结构被破坏所致的管腔塌陷狭窄,引起小儿反复喘息、感染和慢性咳嗽的重要发育异常之一.无特征性症状与体征,软化程度不一,临床表现可从完全没有症状到致死性的缺氧窒息.肺功能、胸部X线片、CT、MRI检查对于小儿TBM的诊断均无特异性.大部分TBM是自限性的,应注意增强体质、减少呼吸道感染的机会,治疗则以保持气道通畅为原则.目前临床医生对本病认识不足,易导致误诊、漏诊.纤维支气管镜在儿科的应用、高分子植入材料的发展给TBM的诊治带来了新的希望。
其他文献
多发性抽动症(TS)是一种具有遗传倾向、复杂的慢性神经精神性疾病,其发病机制及病因尚未完全明确,许多研究者认为可能与遗传、皮质.纹状体.丘脑.皮质运动调节环路的器质性损害或神经递质改变有关,并且推测脑内许多神经环路及多种神经递质的异常共同参与了TS的发病,其中多巴胺及其受体在TS发病中的作用一直备受关注.该文就此相关性研究进行综合分析。
肠功能障碍在危重病发展过程中起着非常重要的作用，因此，深入了解肠功能障碍时肠上皮细胞损伤发病机制，采取有针对性的保护治疗措施，将为临床上治疗及阻止多系统器官功能衰竭的发生提供更好的治疗手段。目前涉及肠功能障碍发病机制的因素有很多，近来研究表明，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）／核因子．出（NF-kB）通过多方面的信号调节，影响着介质释放和细胞内其他信号通路，参与了肠道上皮细胞的促炎因子释放、细胞凋亡
目的 观察重组人白细胞介素-11(Ⅰ) [rhIL-11(Ⅰ)]对恶性实体瘤患者放化疗所致血小板减少的疗效及不良反应.方法 选择成都军区总医院2010年12月至2012年12月收治的放化疗后血小板计数(PLT)＜ 50×109/L的恶性实体瘤患者96例,采用随机数字表法将患者随机分为两组,观察组给予rhIL-11(Ⅰ)25 g·kg-1·d-1皮下注射,对照组给予常规治疗,当血小板升至正常(PLT
支气管肺发育不良是继发于机械通气的一种慢性肺病变,常发生于早产儿严重呼吸窘迫综合征需要长期应用高浓度氧气者,还见于其他辅助机械通气治疗的新生儿.高浓度氧吸入致肺损伤的理论已被公认,长时间吸入高浓度氧可以导致肺泡及肺血管发育受阻,肺间质纤维化.而维甲酸参与正常肺发育过程,可以改善支气管肺发育不良的肺发育阻滞,修复高氧肺损伤肺纤维化.该文对维甲酸参与肺正常发育及高氧肺损伤修复作一概述。
Omi/HtrA2是一种定位于线粒体膜间隙的丝氨酸蛋白酶,是一种凋亡调节因子,释放到线粒体外参与细胞凋亡.它有双重功能:一方面阻止X染色体连锁凋亡抑制蛋白,促进caspase级联反应;另一方面作为丝氨酸蛋白酶诱导非caspase依赖的细胞凋亡.该文介绍了Omi/HtrA2的结构、体内分布以及参与细胞凋亡的机制和在相关疾病中的作用。
《国际儿科学杂志》（原刊名国外医学·儿科学分册）是中华人民共和国卫生部主管，中华医学会主办的中华医学会系列杂志之一，创刊于1974年，系国内外公开发行的国家级儿科学专业学术期刊，中国科技论文统计源期刊，中国科技类核心期刊。
癫(癎)是一种慢性、反复出现的发作性疾病,是多种原因引起脑功能障碍的表现,严重危害人类健康.癫(癎)发作引起脑损伤一直是人们长期关注的问题.在脑损伤的发病过程中,炎性介质和免疫因素相互作用,导致神经元丧失和胶质增生.神经元的丧失方式除坏死外还存在凋亡.胶质增生是脑损伤的结果,又可促进癫(癎)的发作.可通过检测脑损伤的标志蛋白对其做出诊断。