【摘 要】
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目的 探讨血府逐瘀汤对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)大鼠肺血管重构的影响及其相关机制.方法 40只♂ SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀
【机 构】
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浙江中医药大学附属第二医院呼吸内科,杭州310005;浙江省人民医院药学部,杭州310014
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目的 探讨血府逐瘀汤对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)大鼠肺血管重构的影响及其相关机制.方法 40只♂ SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤组、NVP-BEZ235组、药物联合组,每组8只.采用低压低氧法建立大鼠HPH模型.HE染色观察大鼠肺小动脉病理改变,Masson染色观察肺小动脉胶原纤维含量,免疫组化检测肺小动脉增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,Western blotting测定肺组织p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR和PCNA的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉血管壁增厚、管腔变窄,胶原纤维含量显著增加(P＜0.01),PCNA、p-AKT、p-mTOR表达增加(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各药物治疗组大鼠肺小动脉病理改变不同程度减轻,胶原纤维含量显著减少(P.＜0.01),PCNA、p-AKT、p-mTOR表达降低(P＜0.05或P＜0.01);药物联合组与血府逐瘀汤组相比,胶原纤维含量减少(P＜0.05),PCNA、p-AKT、p-mTOR表达降低(P＜0.01).结论 血府逐瘀汤能有效减轻HPH大鼠肺血管重构,减少血管壁胶原纤维含量以及PCNA的表达,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活化相关.
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