【摘 要】
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背景与目的：NF-κB的活化在多种恶性肿瘤的发生、发展中起了重要的作用。研究发现，趋化因子受体5 （CCR5）、肿瘤坏死因子受体相关因子6 （TRAF6）以及PTEN/PI3K通路相关蛋白均在恶性肿瘤中异常表达。因此，本研究探讨以上分子在结直肠癌细胞中的作用及相互关系。方法：分别用Westernblot、 CCK-8实验、 Transwell法检测结直肠癌HT29和SW480细胞经Maraviro
【基金项目】
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宁夏回族自治区“十三五”重点研发计划基金资助项目（2016BZ02）； 宁夏回族自治区重点研发计划基金资助项目（2021BEG03086）；
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背景与目的：NF-κB的活化在多种恶性肿瘤的发生、发展中起了重要的作用。研究发现，趋化因子受体5 （CCR5）、肿瘤坏死因子受体相关因子6 （TRAF6）以及PTEN/PI3K通路相关蛋白均在恶性肿瘤中异常表达。因此，本研究探讨以上分子在结直肠癌细胞中的作用及相互关系。方法：分别用Westernblot、 CCK-8实验、 Transwell法检测结直肠癌HT29和SW480细胞经Maraviroc（CCR5抑制剂）、MG132 （TRAF6抑制剂）和NF-BAY （NF-κB抑制剂）处理后，各蛋白表达的变化，以及增殖、迁移、侵袭能力的变化。结果：在两种结直肠癌细胞中，抑制CCR5蛋白后，PI3K的表达降低，PTEN表达升高（均P＜0.05）,TRAF6和NF-κB表达无明显变化（均P＞0.05）；抑制TRAF6蛋白后，PI3K和CCR5表达降低，PTEN表达升高（均P＜0.05）,NF-κB的表达无明显变化（均P＞0.05）；抑制NF-κB表达后，CCR5、TRAF6和PI3K表达降低，PTEN表达升高（均P＜0.05）。三种抑制剂均可明显降低两种结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P＜0.05）。结论：结直肠癌细胞中存在NF-κB异常活化，后者可能通过上调TRAF6与CCR5的表达，抑制抑癌分子PTEN的活性，从而导致促癌分子PI3K及其通路的活性升高。
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