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RalB是Ras GTP酶超家族成员，通过其效应蛋白Sec5、Ex084调节细胞内膜相结构转运、介导固有免疫应答。自噬是细胞降解胞内成分的重要途径，白噬信号激活ULK1复合体，使ULK1自身磷酸化，进而促进VPS34-Beclinl复合体的形成，最终激活下游通路。但是ULK1招募VPS34-Beelinl复合体形成的具体机制尚不清楚。而在新近《细胞》杂志发表的一篇文章中发现，RalB能根据机体营养状况调节ULKl介导的VPS34-Beclinl复合体形成，进而发挥促进或抑制细胞自噬过程的作用。