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近年研究证明免疫炎症反应CD40-CIMOL系统与不稳定性心绞痛(UAP)及急性冠脉综合征(ACS)有关,其作为免疫炎症反应中细胞信息通道的关键介导因子,可诱导产生基质金属蛋白酶等一系列炎症介质。因此CIM0-CIMOL在动脉粥样硬化(AS)的致病机制中可能是始动因素,并参与了AS发生发展乃至斑块破裂的全过程。血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)拮抗剂降低AS,机制尚未完全明了,