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目的
探讨蛋白酶抑制剂(乌司他丁)预处理后，骨髓间充质干细胞(BMSCs)改善脓毒症所致肺损伤的机制及治疗时机。
方法采用盲肠末端置管持续引流(CASP)建立雄性SD大鼠脓毒症模型40只，随机分为5组：假手术组(A组)、脓毒症组(B组)、乌司他丁同时联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)干预组(C组)、乌司他丁18 h后联合BMSCs干预组(D组)、乌司他丁66 h后联合BMSCs干预组(E组)；采用苏木精-伊红(HE)染色，免疫组织化学染色及Western blot方法检测肺组织病理改变、肺泡表面活性蛋白C、E-钙黏蛋白的表达；采用生存曲线分析大鼠的生存率。
结果各组大鼠生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)；各组大鼠肺组织病理评分：A组2.92±0.43、B组14.22±1.92、C组8.67±1.21、D组7.50±1.76、E组10.80±1.47，各治疗组大鼠肺组织病理损伤比脓毒症组轻，差异有统计学意义(P<0.05)，E组肺组织损伤比C组、D组严重，差异有统计学意义(P<0.05)；各组大鼠肺泡表面活性蛋白C表达灰度值：A组1.99±0.10、B组0.44±0.03、C组1.55±0.05、D组1.97±0.13、E组1.43±0.08，各治疗组大鼠肺泡表面活性蛋白C表达比脓毒症组高，差异有统计学意义(P<0.05)；各治疗组大鼠肺泡上皮E-钙黏蛋白表达比脓毒症组高，差异有统计学意义(P<0.05)，但各治疗组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论免疫调理后18 h内联合骨髓间充质干细胞治疗后大鼠脓毒症所致肺损伤程度最轻。可能机制是增加肺泡表面活性蛋白C的合成，抑制肺组织E-钙黏蛋白丢失，改善肺组织微环境，延缓脓毒症所致急性肺损伤肺纤维化过程。