【摘 要】
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目的 研究IL-6在前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)的基质细胞上诱导急性期蛋白反应元件(APRE)的活化及STAT3的敲除抑制其活化,推测STAT3介导的JAK/STAT信号及其
【机 构】
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637000 四川,南充 南充市中心医院(川北医学院第二临床医院)泌尿外科610041 四川,成都 四川大学华西医院泌尿外科;南充 川北医学院附属医院泌尿外科, 四川,637000;南充 南充市中心医
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目的 研究IL-6在前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)的基质细胞上诱导急性期蛋白反应元件(APRE)的活化及STAT3的敲除抑制其活化,推测STAT3介导的JAK/STAT信号及其所激活的ARPE可能作为BPH治疗的靶点.方法 建立IL-6刺激的前列腺基质细胞的体外模型,使用商品化的siRNA,利用Fugene HD进行siRNA转染来敲除STAT3,通过WB检测STAT3表达情况和APRE的活化程度.结果 使用IL-6刺激前列腺基质细胞后,荧光素酶的表达增加水平到9倍,JAK2和STAT3的磷酸化显著性增加.STAT3敲除后,通过荧光素酶的活性检测结果可知在IL-6刺激的情况下,APRE的活性从大约8倍的水平下降到不到2倍.这证实了IL-6介导的JAK/STAT信号通路被严重抑制.结论 JAK2和STAT3的活化能激活APRE的表达,STAT3所介导的JAK/STAT信号及其所激活的ARPE可能作为BPH治疗的靶点.
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