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目的 探讨苦参提取物减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤的机制.方法 建立大鼠缺血再灌注心肌损伤模型,给予氧化苦参碱处理,观察处理后心肌氧化应激指标变化、心肌细胞凋亡情况及JAK/STAT信号通路关键分子变化.结果 缺血再灌注组p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3表达量显著高于假手术组(P＜0.05).氧化苦参碱组p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3表达量显著低于缺血再灌注组(P＜0.05).缺血再灌注组细胞凋亡指数显著高于假手术组(P＜0.01).给予氧化苦参碱处理后,细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组(P＜0.05).缺血再灌注组心肌NO、SOD、GSH-PX含量显著低于假手术组,MDA含量显著高于假手术组(P＜0.05).氧化苦参碱组NO、SOD、GSH-PX含量显著高于缺血再灌注组,MDA含量显著低于缺血再灌注组(P＜0.05).给予JAK抑制剂AG490+氧化苦参碱处理后p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3含量显著低于仅给予JAK抑制剂组.给予STAT抑制剂西罗莫司(sirolimus)+氧化苦参碱处理后,p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3含量显著低于仅给予STAT抑制剂sirolimus处理组(P＜0.05).结论 苦参提取物可通过抑制JAK/STAT信号通路,减轻缺血再灌注大鼠心肌氧化损伤.