目的 探究通心络预给药对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应的作用机制。方法 将51只心电图正常的大鼠随机分为假手术组、模型组及实验组，每组各17只。给予实验组大鼠通心络超微粉氯化钠溶液灌胃，假手术组及模型组给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃，7d后将模型组及实验组大鼠制备心肌缺血再灌注模型。收集各组大鼠再灌注后心电图，检测血常规、血生化指标，测定血清调节激酶（ERK）、5-羟色胺（5-HT）、脾酪氨酸激酶（Syk）、类胰蛋白酶（TPS）及心肌组织中类糜蛋白酶、β-氨基己糖甘酶水平；测定心肌细胞凋亡指数。结果 实验组大鼠心电图ST段上抬程度明显小于模型组（P<0.05）；实验组大鼠PLT水平明显低于假手术组及模型组（P<0.05）；模型组大鼠WBC计数明显高于假手术组及实验组（P<0.05）；模型组大鼠CK与LDH水平明显高于假手术组及实验组（P<0.05）；模型组大鼠Ca²⁺水平明显高于假手术组及实验组，且假手术组大鼠Ca²⁺水平明显高于实验组（P<0.05）；实验组大鼠血清ERK水平明显高于假手术组及模型组，且假手术组大鼠血清ERK水平明显高于模型组（P<0.05）；实验组大鼠血清5-HT、Syk及TPS水平明显低于假手术组及模型组，且假手术组大鼠血清5-HT、Syk及TPS水平明显低于模型组（P<0.05）；实验组大鼠心肌病理变化较模型组轻微；实验组大鼠心肌组织中类糜蛋白酶、β-氨基己糖甘酶及凋亡指数明显低于假手术组及模型组，且假手术组大鼠心肌组织中类糜蛋白酶、β-氨基己糖甘酶及凋亡指数明显低于模型组（P<0.05）。结论 通心络预给药可减少心肌损伤，减轻肥大细胞脱颗粒诱导的炎症，其机制为降低5-HT、Syk等炎性因子水平，上调ERK表达。