【摘 要】
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PI3K被激活后可通过产生的第二信使作用于其下游的相关蛋白或激酶,激活不同的效应子,参与多种生物学效应。目前研究发现PI3K-TRPV1、PI3K-PKB/Akt和PI3K-AChRs等多种信号通路
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属普爱医院疼痛科,华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科,华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科,
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PI3K被激活后可通过产生的第二信使作用于其下游的相关蛋白或激酶,激活不同的效应子,参与多种生物学效应。目前研究发现PI3K-TRPV1、PI3K-PKB/Akt和PI3K-AChRs等多种信号通路可调控痛觉超敏,PI3K信号通路后既可促进炎性疼痛易化的产生和维持,又有助于神经病理性疼痛的发展。
Upon activation, PI3K activates different effectors by acting on downstream proteins or kinases produced by second messengers, participating in multiple biological effects. The current study found that PI3K-TRPV1, PI3K-PKB / Akt and PI3K-AChRs and other signal pathways can be controlled hyperalgesia, PI3K signaling pathway can promote the production and maintenance of inflammatory pain ease, but also contribute to neuropathology The development of pain.
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