背景:NLRP3炎症小体在炎症性肠病中的作用受到广泛关注。Faecalibacterium prausnitzii(Fp)是一种具有抗炎作用的共生菌,研究显示其对大鼠结肠炎具有防治作用。目的:探讨Fp治疗大鼠实验性结肠炎的可能机制。方法:50只大鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=40),模型组以5%TNBS和无水乙醇灌肠诱导结肠炎,造模24 h后随机分为PBS组、介质组、Fp活菌组和Fp上清组,每天予相应成分1 mL灌胃,连续7 d。第8天处死动物,评估结肠炎症程度,以蛋白质印迹法和real-time PCR检测NLRP3炎症小体组分NLRP3、ASC、caspase-1表达;分别以real-time PCR和ELISA法检测结肠和血浆NLRP3炎症小体下游效应分子IL-1β、IL-18水平。结果:模型组大鼠存在不同程度的体质量减轻、结肠缩短和结肠炎症损伤,Fp活菌组和Fp上清组上述表现较PBS组和介质组明显减轻。PBS组和介质组结肠组织NLRP3、ASC、caspase-1蛋白和mRNA表达显著高于对照组(P<0.05),结肠和血浆IL-1β水平增高(P<0.05),IL-18水平降低(P<0.05)。Fp活菌组和Fp上清组IL-18水平较PBS组和介质组进一步降低(P<0.05),其余参数增高趋势均明显改善(P<0.05)。结论:NLRP3炎症小体参与介导TNBS大鼠结肠炎发生,而Fp可通过抑制NLRP3炎症小体及其下游效应分子而减轻结肠炎症。