【摘 要】
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目的 探求L-T4早期治疗妊娠亚临床甲状腺功能减退症(甲减)的效能以及最佳的治疗时间.方法 成年 Wistar雌鼠被分为6组:对照组(Con组)、临床甲减组(H组)、亚临床甲减组(SCH组)、妊娠第10天开始治疗(GD10组)、妊娠第13天开始治疗(GD13组)以及妊娠第17天开始治疗(GD17组).水迷宫实验和兴奋性突触后电位检测用于分析各组仔鼠空间学习能力.结果 亚甲减组和临床甲减组仔鼠在水迷
【机 构】
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110032沈阳,中医药大学附属医院内分泌科,110001沈阳,中国医科大学第一附属医院内分泌科,中国医科大学内分泌研究所,中国医科大学内分泌研究所,中国医科大学内分泌研究所,110001沈阳,中国医
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目的 探求L-T4早期治疗妊娠亚临床甲状腺功能减退症(甲减)的效能以及最佳的治疗时间.方法 成年 Wistar雌鼠被分为6组:对照组(Con组)、临床甲减组(H组)、亚临床甲减组(SCH组)、妊娠第10天开始治疗(GD10组)、妊娠第13天开始治疗(GD13组)以及妊娠第17天开始治疗(GD17组).水迷宫实验和兴奋性突触后电位检测用于分析各组仔鼠空间学习能力.结果 亚甲减组和临床甲减组仔鼠在水迷宫实验中潜伏期时间明显长于对照组以及其电位幅度及斜率增加百分比均明显低于对照组；GD10组和GD13组仔鼠在水迷宫实验中潜伏期时间明显短于亚临床甲减组以及其电位幅度及斜率增加百分比均明显高于亚临床甲减组；L-T4补充治疗对于GD17组仔鼠空间学习能力影响较小.结论 本研究表明母体亚临床甲减能够导致后代空间学习和记忆能力的损害；应用L-T4治疗能够缓解亚临床甲减孕鼠对后代空间学习和记忆能力的损害,妊娠早期是L-T4干预治疗的最佳时间。
其他文献
目的 探讨维吾尔族、汉族非酒精性脂肪肝与血尿酸之间的关系.方法 采用横断面研究,调查在新疆医科大学第一附属医院体检者4724人,维吾尔族2439人,汉族2285人；所有受试者均进行问卷调查、体重指数、腰围、血压、血糖、血脂、血尿酸等生化检测;将正常范围血清尿酸浓度按四分位分组,尿酸浓度高于正常范围为高尿酸组,分析血尿酸与非酒精性脂肪肝的关系以及高尿酸血症与代谢综合征及其组分的关联性.结果 维吾尔族
对广西医科大学第一附属医院内分泌科1990年至2011年收治的急性甲亢肌病患者临床资料进行回顾性分析.纳入69例,临床症状以声音嘶哑最常见,17.4％的患者出现过呼吸困难,死亡原因包括呼吸肌麻痹和吸入性肺炎,急性甲亢肌病症状不典型,病情可迅速变化,应引起重视.主要给予抗甲亢药物、糖皮质激素、能量支持、对症等治疗,可取得良好的临床疗效。
糖尿病医学营养治疗专家高峰会于2012年8月29日在广州白云国际会议中心召开,30名国内外内分泌和营养领域的专家参与了本次会议.本次会议旨在讨论和分享医学营养治疗的现状及研究进展,提高内分泌领域专家对医学营养治疗的关注,并听取各专家针对医学营养治疗在我国的发展与应用所提出的宝贵建议。
妊娠合并亚急性甲状腺炎(SAT)罕见.通过报告1例SAT并结合文献报道的3例SAT探讨妊娠期间SAT的临床特点及处理原则.孕期SAT病情多不严重.发生亚临床或临床甲状腺功能减退者需补充左旋甲状腺素,并密切监测甲状腺功能,及时调整治疗方案,确保母胎安全。
氨基酸作为底物参与糖异生,促进内源性葡萄糖生成,某些氨基酸可促进胰岛素分泌.近来发现,一些氨基酸还可激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白-S6激酶l(mTOR-S6K1)途径,一方面调控并维护胰岛β细胞功能;另一方面抑制胰岛素靶细胞信号转导,促进胰岛素抵抗。
目的 通过对原发性甲状腺功能减退症(甲减)合并垂体增生的临床和影像学资料的分析,了解其临床特点及甲状腺激素替代治疗后的影像学变化.方法 分析华山医院1999至2008年门诊和住院的32例甲减合并垂体增生的患者的临床表现、激素水平、影像学检查以及治疗后随访结果.结果 32例患者多为青少年,病程在半年～8年之间,除甲减的表现外,影像学上可见垂体饱满或弥漫性增大.甲状腺素替代治疗后,1～6个月后垂体可缩
存在胰岛素抵抗的人群中并不一定发展成为糖尿病,但胰岛β细胞功能缺陷或障碍是糖尿病发生的前提条件.β细胞凋亡增加伴胰岛功能紊乱是糖尿病发病的病理生理机制之一,其在糖尿病发病机制中的作用和作为治疗糖尿病的新靶点受到越来越多的重视。
随着影像技术的提高,内分泌腺意外瘤已经成为一种内分泌常见疾病.本文着重介绍内分泌腺意外瘤所涉及的垂体、甲状腺和肾上腺意外瘤的定义,流行病学,诊断与鉴别诊断,治疗等。
《中华内分泌代谢杂志》网站（www．endocrmetab．com）近日完成升级改版，将于2012年8月开通上线。
Klinefelter综合征是一种常见的性染色体数目异常,也是男性性腺功能减退最常见的一种形式.17α-羟化酶缺陷症(17-OHD)是一种常染色体隐性遗传性疾病,为CYP17A1基因突变所致,是先天性肾上腺增生的少见类型.Klinefelter综合征合并CYP17A1基因杂合突变的病例在国内外均未见报道.2007年本科明确诊断1例17-OHD患者,在进行家系调查随访中发现患者弟弟为Klinefel