研究慢性氟中毒神经损伤大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的表达改变，探讨其与氧化应激水平的关系。
方法健康纯系SD大鼠60只，体质量为100~120 g，按体质量采用随机数字表法分为对照组（饮水氟含量< 0.5 mg/L）、低氟组（饮水氟含量为5.0 mg/L）、高氟组（饮水氟含量为50.0 mg/L），每组20只，雌雄各半，染氟时间分别为3和6个月。染氟结束后，收集各组大鼠24 h尿液；处死大鼠，取脑组织，采用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及脑氟含量；蛋白质免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法分别检测大鼠脑组织中PPARγ蛋白和mRNA表达水平；黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，并分析PPARγ蛋白表达与SOD及MDA的相关关系。
结果染氟3和6个月，低氟组大鼠尿氟及脑氟含量[（1.57 ± 0.18）mg/L、（3.43 ± 0.70）μg/g，（1.79 ± 0.17）mg/L、（7.40 ± 1.21）μg/g]高于对照组[（1.11 ± 0.17）mg/L、（2.39 ± 0.50）μg/g，（1.02 ± 0.15）mg/L、（2.87 ± 0.82）μg/g，P均< 0.05]，且高氟组[（1.91 ± 0.23）mg/L、（6.70 ± 0.87）μg/g，（2.44 ± 0.51）mg/L、（12.10 ± 1.30）μg/g]明显高于低氟组（P均< 0.05）。染氟3个月，高氟组大鼠脑组织海马及皮质的PPARγ蛋白[（79.00 ± 3.46）%、（80.35 ± 2.50）%]及mRNA[（79.11 ± 11.18）%、（82.10 ± 9.94）%]表达均低于低氟组[（104.01 ± 5.77）%、（101.17 ± 6.35）%，（112.88 ± 22.15）%、（101.14 ± 8.60）%，P均< 0.05]；染氟6个月，高氟组大鼠脑组织海马及皮质的PPARγ蛋白[（64.32 ± 10.43）%、（60.20 ± 10.92）%]及mRNA[（41.03 ± 9.93）%、（52.25 ± 11.48）%]表达低于对照组[（99.99 ± 11.19）%、（100.00 ± 11.30）%，（100.00 ± 10.00）%、（100.00 ± 9.00）%]和低氟组[（73.88 ± 3.36）%、（81.50 ± 14.90）%，（76.02 ± 8.65）%、（73.36 ± 7.43）%，P均< 0.05]。染氟6个月，低、高氟组大鼠血清SOD活性[（37.94 ± 1.92）、（35.54 ± 2.53）U/ml]低于对照组[（41.24 ± 0.66）U/ml，P均< 0.05]，且高氟组低于低氟组（P < 0.05）；染氟3和6个月，高氟组大鼠血清MDA含量[（8.29 ± 1.49）、（11.63 ± 1.04）nmol/mg pr]高于低氟组[（6.39 ± 0.69）、（7.50 ± 1.64）nmol/mg pr]和对照组[（5.02 ± 0.71）、（5.87 ± 1.03）nmol/mg pr，P均< 0.05]。相关分析结果显示，大鼠脑组织海马及皮质PPARγ蛋白表达与脑氟含量呈负相关（3个月：r=- 0.769、- 0.793，6个月：r=- 0.832、- 0.870，P均< 0.05），与大鼠血清SOD活性呈正相关（3个月：r=0.550、0.826，6个月：r=0.822、0.896，P均< 0.05），与MDA含量呈负相关（3个月：r=- 0.703、- 0.609，6个月：r=- 0.792、- 0.657，P均< 0.05）。
结论慢性氟中毒大鼠脑组织PPARγ蛋白及mRNA表达水平降低，与氧化应激水平升高有关，PPARγ参与了慢性氟中毒的发生。