【摘 要】
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目的 探讨白蛋白结合型紫杉醇（Nab-PTX）诱导大鼠神经病理性疼痛的作用机制。方法 构建Nab-PTX诱导的神经病理性疼痛大鼠模型，随机分为Nab-PTX 4 mg/kg组、Nab-PTX 6 mg/kg组及对照组（生理盐水组），每组10只。通过行为学测试检测大鼠机械缩足反射阈值（PWMT）及热缩足反射潜伏期（PWTL）；大鼠PWMT最低值时在脊髓腰膨大处取材，ELISA检测炎性细胞因子的表达；
【基金项目】
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内蒙古自治区自然科学基金（2020LH08035）； 希思科-石药肿瘤研究基金（Y-sy2018-134）； 北京科创医学发展基金会（KC2021-JX-0044-9）；
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目的 探讨白蛋白结合型紫杉醇（Nab-PTX）诱导大鼠神经病理性疼痛的作用机制。方法 构建Nab-PTX诱导的神经病理性疼痛大鼠模型，随机分为Nab-PTX 4 mg/kg组、Nab-PTX 6 mg/kg组及对照组（生理盐水组），每组10只。通过行为学测试检测大鼠机械缩足反射阈值（PWMT）及热缩足反射潜伏期（PWTL）；大鼠PWMT最低值时在脊髓腰膨大处取材，ELISA检测炎性细胞因子的表达；免疫荧光染色检测小胶质细胞和星形胶质细胞标志物（Iba-1和GFAP）的激活情况；实时PCR和Western blotting检测Toll样受体4/核因子-κB p65 （TLR4/NF-κB p65）的mRNA及蛋白表达情况。结果 成功构建Nab-PTX诱导的神经病理性疼痛大鼠模型，结果显示肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6和白细胞介素-1β表达均上调（P ＜0.05），而白细胞介素-10表达水平无统计学差异；Iba-1和GFAP均明显的增殖和活化；TLR4及下游信号NF-κB p65的mRNA及蛋白表达均增加（P ＜0.05）。结论 Nab-PTX诱导的大鼠神经病理性疼痛机制可能与脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞激活、TLR4/NF-κB p65信号通路上调及炎性细胞因子的分泌增加有关。
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