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炎症性肠病的发病与机体自身免疫内环境密切相关,而NLRP3炎症小体参与机体的固有免疫应答和T细胞免疫应答.慢性炎症阶段,典型的NLRP3炎症小体被过度激活,增加IL-1β和IL-18从固有层巨噬细胞和树突状细胞中的释放,IL-1β和IL-18的释放可诱导T细胞向致病性Th1和Th17的表型分化,从而维持炎症反应.急性期IL-1β主要以髓系细胞来源促进肠上皮细胞的愈合和修复,即NLRP3炎症小体对肠上皮细胞具有保护性的功能.而同时,NLRP3炎症小体介导的IL-1β的表达导致Th17/Treg失衡,这也与I