垩唑霉素生物合成中的聚酮合酶(PKS)均缺少酰基转移酶(AT)功能域，在聚酮合酶外含有两个独立的反式AT OzmM 和 OzmC。对反式AT的敲除及回补实验证明两个反式AT是垩唑霉素合成所必需的。AT的功能是将延伸单元丙二酰辅酶A或者甲基丙二酰辅酶A传递到酰基载体蛋白(ACP)。为了研究OzmM和OzmC在垩唑霉素生物合成中的功能，我们以OzmM蛋白和PKS蛋白 OzmK 为研究对象，研究了反式AT是否和PKS蛋白存在相互作用及反式AT将延伸单元传递给ACP后是否仍和PKS蛋白存在相互作用。我们使用纯化的OzmM蛋白通过体外实验证实其可以将丙二酰辅酶A传递给 OzmQ-ACP，并进一步通过亲和层析共纯化和生物膜干涉技术发现反式AT OzmM 同PKS蛋白 OzmK 存在相互作用，当底物存在时，蛋白之间的相互作用变弱。我们推测当 OzmM 将底物传递给ACP后会离开PKS蛋白，不参与延伸单元与聚酮主链的缩合反应，并且反式AT(OzmM)与PKS(OzmK)之间的弱相互作用是反式AT在ACP与PKS之间快速传递延伸单元的功能所必须的。另一个反式AT OzmC的功能为传递甲氧丙二酰ACP到OzmJ-ACP，我们利用丙二酰辅酶A、甲基丙二酰辅酶A对其底物宽泛性进行研究，发现OzmC可以将丙二酰辅酶A传递给 OzmQ-ACP ，但不可以传递甲基丙二酰辅酶A。