【摘 要】
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目的探讨蝎毒多肽提取物（PESV）联合雷帕霉素（RAPA）对H22肝癌肿瘤血管生成的抑制作用并探讨可能的作用机制。方法 40只昆明小鼠,皮下接种H22肝癌肿瘤细胞悬液建立荷瘤模型,随机分
【机 构】
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山东省医学科学院基础医学研究所病理室山东省罕见病重点实验室,济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院,
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目的探讨蝎毒多肽提取物（PESV）联合雷帕霉素（RAPA）对H22肝癌肿瘤血管生成的抑制作用并探讨可能的作用机制。方法 40只昆明小鼠,皮下接种H22肝癌肿瘤细胞悬液建立荷瘤模型,随机分为模型组、PESV组（20 mg/kg）、RAPA组（2.5 mg/kg）和PESV+RAPA组（联合组）,每组10只。连续药物干预14 d,隔日测量肿瘤体积,记录肿瘤生长曲线,计算抑瘤率。免疫组织化学法检测各组肿瘤组织的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子-A（VEGF-A）蛋白表达水平。以Ⅷ因子标记肿瘤微血管,计算微血管密度（MVD）。结果连续药物治疗14d后,PESV组、RAPA组、联合组肿瘤生长速度较模型组明显减慢（P<0.05、0.01）,抑瘤率分别为17.7%、29.2%、44.8%。与模型组相比,3个给药组的mTOR、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达量降低（P<0.05、0.01）,MVD不同程度降低（P<0.05、0.01）。联合组肿瘤体积以及蛋白表达量均低于RAPA组（P<0.05、0.01）。结论 PESV联合RAPA能够抑制H22肝癌小鼠肿瘤血管的生成,其作用机制可能与抑制肿瘤微环境中mTOR、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达有关。
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