探讨舒芬太尼对神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）大鼠脊髓趋化因子受体及p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase, MAPK）的影响。
方法采用随机数字表法将54只成年健康SD大鼠分为假手术组（S组）、坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constriction injury, CCI）模型组（CCI组）、舒芬太尼组（Suf组），每组18只。CCI组和Suf组采用CCI法制备大鼠NP模型。Suf组于术后每天腹腔注射舒芬太尼（10 μg/kg），S组和CCI组则注射等容量的生理盐水。于术前1 d（T0）、术后3 d（T1）、术后7 d（T2）、术后14 d（T3）测定机械刺激缩足反射阈值（paw mechanical withdrawal threshold, PMWT）和热刺激缩足反射潜伏期（paw withdraw thermal latency, PWTL），采用Western blot法检测脊髓背角CC趋化因子受体2（C-C chemokine receptor type 2, CCR2）、CX3C趋化因子受体-1（C-X3-C motif chemokine receptor 1, CX3CR1）、总p38MAPK（total p38MAPK, t-p38）、磷酸化p38MAPK（phosphorylated p38MAPK, p-p38）及NF-κB p65蛋白表达水平。
结果与S组比较，CCI组和Suf组T1~T3时PMWT和PWTL明显降低（P<0.05），脊髓背角CCR2、CX3CR1、p-p38及NF-κB p65蛋白水平明显增加（P<0.05）；与CCI组比较，Suf组T1~T3时PMWT和PWTL明显升高，脊髓背角CCR2、CX3CR1、p-p38及NF-κB p65蛋白水平明显降低（P<0.05）。
结论舒芬太尼能降低趋化因子受体CCR2、CX3CR1的表达，抑制脊髓背角p38MAPK及NF-κB的活化，减轻NP大鼠的疼痛反应。