氨基甙类中毒性聋的分子细胞学理论

来源 :国外医学.耳鼻咽喉科学分册 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qinyue_love
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大量结构与用途不同的药物对内耳有损害,而其分子结构与引起的病理模式之间无明确关系,有的选择损害耳蜗,有的选择损害前庭。损害耳蜗的部位亦不同,有的作用于螺旋器,有的作用于血管纹。引起的症状则有耳鸣、暂时性或永久性耳聋。氨基甙类的耳毒性可大可小,由于它们的结构相似而损害面宽窄不一,选择损害的部位又不同,因此引人注目。早期药物动力学研究,氨基甙类蓄积往外淋巴比血浆内的浓度更高,认为可能与耳毒性有关,但近来证实庆大毒素并不蓄积于内耳液内,其浓度并不比其它无病理变化的脏器为高。通过对药物-靶细胞相互作用的物理化学模式,将 A large number of different structures and uses of drugs on the inner ear damage, and its molecular structure and the pathological patterns caused by no clear relationship, and some choose to damage the cochlea, and some damage to the vestibule. Damage to the parts of the cochlea are also different, and some role in the spiral, and some act on the vascular pattern. The symptoms are tinnitus, temporary or permanent deafness. Aminoglycosides ototoxicity may be larger or smaller, due to their structural similarity and damage the surface width is different, choose the site of damage is different, so attract attention. Early pharmacokinetic studies, aminoglycosides accumulate out of the lymph than the plasma concentration higher, that may be related to ototoxicity, but recently confirmed that toxoid does not accumulate in the inner ear fluid, its concentration is no more than other pathological changes Organ is high. Through the physico-chemical pattern of drug-target cell interactions,
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