【摘 要】
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目的:运用网络药理学方法探索黄芪-莪术抑制肺癌血管生成可能的作用靶点,推测其与前期发现的目标通路缺氧诱导因子-1 α (HIF-1 α)/血管内皮生长因子(VEGF)可能存在的相互关系,为进一步研究其作用机制确定方向.方法:通过TCMSP数据库收集黄芪-莪术有效成分,通过DisGeNET数据库搜索人肺癌和肿瘤血管生成的相关靶点,利用Venny软件获得黄芪、莪术抑制肺癌血管生成的共同作用靶点,利用String数据库及Cytoscape 3.7.2构建黄芪-莪术抑制肺癌血管生成的靶点网络;再通过Cytosca
【机 构】
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河北中医学院,石家庄050000;中国人民解放军医学院,北京100853;中国人民解放军总医院尿南医疗区,北京100142;中国人民解放军医学院,北京100853;中国人民解放军医学院,北京10085
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目的:运用网络药理学方法探索黄芪-莪术抑制肺癌血管生成可能的作用靶点,推测其与前期发现的目标通路缺氧诱导因子-1 α (HIF-1 α)/血管内皮生长因子(VEGF)可能存在的相互关系,为进一步研究其作用机制确定方向.方法:通过TCMSP数据库收集黄芪-莪术有效成分,通过DisGeNET数据库搜索人肺癌和肿瘤血管生成的相关靶点,利用Venny软件获得黄芪、莪术抑制肺癌血管生成的共同作用靶点,利用String数据库及Cytoscape 3.7.2构建黄芪-莪术抑制肺癌血管生成的靶点网络;再通过Cytoscape 3.7.2内置的Network Analyzer分析网络拓扑学参数得到核心作用靶点,最后利用DAVID数据库以及Cytoscape 3.7.2对相关核心靶点进行GO及KEGG生物通路富集分析.结果:通过TCMSP数据库及文献补充得到黄芪、莪术活性成分共28个(黄芪皂苷、黄芪多糖、山奈酚、槲皮素、莪术醇等具有抑制肺癌血管生成的作用),成分靶点共513个;通过Venny及Cytoscape 3.7.2软件分析,获得黄芪-莪术抑制肺癌血管生成的靶点20个,核心靶点为EGFR,其余关键靶点涉及VEGFA、HIF-1 α、STAT3等;KEGG分析得到与这些抗肺癌血管生成靶点相关的主要信号通路有HIF-1信号通路、MAPK信号通路等,其中核心靶点EGFR、VEGFA、HIF-1 α均在HIF-1信号通路中涉及.结论:黄芪-莪术配伍中以黄芪皂苷(包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)、莪术醇、黄芪多糖、槲皮素为主的活性成分与其抑制肺癌血管生成机制关系最为密切,推测其通过作用于EGFR/PI3K/Akt信号通路影响下游HIF-1 α/VEGF相关蛋白表达,从而达到抑制肺癌血管生成的效果.
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