【摘 要】
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目的:研究塞来昔布增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素的敏感性,探讨PI3K/Akt信号通路在塞来昔布增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素敏感性中的作用。方法:MTT法检测细胞对药物敏感性。
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院肿瘤内科,中国医科大学附属第四医院肿瘤内科
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目的:研究塞来昔布增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素的敏感性,探讨PI3K/Akt信号通路在塞来昔布增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素敏感性中的作用。方法:MTT法检测细胞对药物敏感性。Western blot法检测Akt和p-Akt蛋白表达。结果:100nmol/L雷帕霉素作用于BGC823胃癌细胞72h后,细胞存活抑制率不足30%。雷帕霉素可活化PI3K/Akt通路,PI3K抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理细胞1h后再予雷帕霉素作用72h,与单药雷帕霉素组相比,细胞存活率明显降低[(54.2±1.4)%和(83.6±2.3)%,P<0.05]。塞来昔布(40μmol/L)可明显抑制雷帕霉素引起的p-Akt活化,进而增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素的敏感性,细胞存活率从(81.9±2.3)%降至(51.5±4.4)%(P<0.05)。结论:塞来昔布通过抑制雷帕霉素诱导的PI3K/Akt活化,增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素的敏感性。
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