阿霉素属蒽环类抗肿瘤药，是临床上最有效的抗癌药之一，但其会导致心脏功能的改变和其他器官的损害。由于心肌细胞很难分裂增殖，绝大多数损伤不可逆，很难逆转对心功能的影响。心脏的氧化新陈代谢较快，抗氧化防御水平较低。因此，心脏对自由基引起的损伤很敏感。阿霉素可导致剂量依赖性心肌病和充血性心力衰竭；还可能会发生认知功能的持续性变化（记忆力和注意力丧失以及难以执行多项任务）。阿霉素导致的剂量依赖性心肌病还可导致明显的低血压、心动过速、心脏扩张和心室衰竭。因此，探讨阿霉素诱导心脏毒性作用机制具有重要意义。许多研究试图描述和阐明其心脏毒性作用的机制，尽管有丰富的数据涵盖了抗肿瘤药物阿霉素产生的广泛影响，但确切的机制仍然存在争议。许多研究发现无论是急性还是慢性，线粒体均是阿霉素诱导的氧化应激的主要靶点。本文就阿霉素损伤线粒体导致心脏毒性的分子机制作一综述。