【摘 要】
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目的探讨微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)在糖尿病大鼠视网膜中的表达及其意义。方法将24只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组,n=8),糖尿病组(D组,n=8),非诺贝特干预组(F组
【机 构】
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上海交通大学附属第一人民医院眼科,上海交通大学医学院附属同仁医院眼科
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目的探讨微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)在糖尿病大鼠视网膜中的表达及其意义。方法将24只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组,n=8),糖尿病组(D组,n=8),非诺贝特干预组(F组,n=8)。利用10 g/L链脲佐星(STZ)建立糖尿病大鼠模型。成模后给予药物干预,并在第4周末时取出大鼠眼球。将眼球置于中性甲醛固定后作免疫组织化学检测,分离视网膜抽提蛋白,采用免疫印迹技术检测视网膜组织中LC3蛋白的表达。采用TUNEL法测定4周时大鼠视网膜各层细胞凋亡情况。结果成功构建糖尿病大鼠模型。苏木素-伊红(HE)染色显示3组大鼠视网膜各层细胞无明显改变。3组大鼠视网膜LC3蛋白均有表达,免疫组织化学和Western印迹法检测结果一致。糖尿病大鼠视网膜中有LC3蛋白的表达,且明显高于正常对照组。LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,C组明显低于D组和F组(P<0.05),F组高于D组(P<0.05),说明非诺贝特干预后,F组LC3Ⅰ向LC3Ⅱ的转化表达增加。免疫组织化学与Western印迹法结果一致。建模4周,仅D组见极少量细胞质呈绿色的凋亡阳性细胞。结论糖尿病大鼠视网膜自噬增加,非诺贝特能增强自噬,且未见明显细胞凋亡。在糖尿病性视网膜病变中,自噬作为保护机制,早于细胞凋亡的发生。
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