目的研究旱莲草对老年痴呆模型大鼠的抗痴呆作用机制。方法选用健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、旱莲草低、高剂量组,每组10只。采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25~35构建痴呆模型大鼠,同时每天给予生理盐水或不同剂量的旱莲草水提物灌胃治疗8 w。用药结束后,分别观察各组大鼠的学习记忆能力、海马神经元形态学变化及海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆碱乙酰转移酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(ACh E)的酶学活性。结果与对照组相比,模型组的反应时间延长,潜伏期缩短,错误次数增加(P<0.01);与模型组相比,旱莲草高剂量组反应时间明显缩短,潜伏期明显延长,错误次数显著降低(P<0.01);光镜下,与对照组相比,模型组锥体细胞明显减少,细胞排列稀疏,结构不清楚;与模型组相比,旱莲草高剂量组锥体细胞形态结构基本正常,细胞脱失现象较少;与对照组相比,模型组大鼠海马中SOD的活性明显降低,MDA的含量明显增多,Ch AT活性明显下降,ACh E活性明显增加(P<0.01);与模型组相比,旱莲草高剂量组大鼠海马中SOD的活性明显增加,MDA的含量明显减少,Ch AT活性明显升高,ACh E活性明显降低(P<0.01)。结论旱莲草对老年痴呆模型大鼠学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与改善大鼠海马神经元形态结构,减少神经细胞的丢失,增加SOD的活性,减少MDA的含量,增加Ch AT的活性,降低ACh E的活性有关。