目的 探讨香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺实质中Th17细胞的变化及其可能机制.方法 将40只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为4组:对照12周组、对照24周组、烟雾暴露12周组、烟雾暴露24周组,每组10只.香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型.HE染色观察小鼠肺组织的改变,计算平均内衬间隔和肺泡破坏指数;流式细胞术检测小鼠肺实质中Th17细胞、Th1细胞、Th17/Th1细胞、CD4+IL-17+趋化因子受体(CCR)6+T细胞占CD4细胞比例及CCR6+Th17细胞占Th17细胞比例;酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠肺实质中的白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-23、转化生长因子(TGF)-β、γ-干扰素(IFN-γ)及趋化因子(CCL)20水平,并分析其相互关系.结果 烟雾暴露12周组和24周组小鼠平均内衬间隔分别为(39±4)μm和(47±7)μm,肺泡破坏指数分别为(39.1±1.6)和(45.2±3.1),明显高于对照12周组[(33±3)μm和(28.2±1.6)]和24周组[(32±4)μm和(28.9±2.1)],以烟雾暴露24周组增高更为显著(均P<0.05);Th17细胞比例分别为(3.27±1.12)和(7.19±2.24)、Th17/Th1细胞比例分别为(0.61±0.30)和(1.82±0.52)、Th1细胞比例分别为(10.02±3.68)和(26.21±6.04)也均高于对照12周组[(1.80±0.75),(0.27±0.12)和(3.75±1.72)]和24周组[(1.99±0.59),(0.28±0.11)和(4.16±1.32)](均P＜0.01),且与平均内衬间隔、肺泡破坏指数呈正相关(r=0.706～0.877,均P＜0.01);CD4+IL-17+CCR6+T细胞比例分别为(0.69±0.34)和(1.11±0.48),CCR6+Th17细胞比例分别为(12.23±2.13)和(18.65±1.17),高于对照12周组[(0.22±0.18)和(6.55±2.13)]和24周组[(0.25±0.17)和(7.29±1.57)],以烟雾暴露24周组增高更为显著(均P＜0.05),其中CCR6+Th17细胞比例与平均内衬间隔和肺泡破坏指数呈正相关(r=0.617、0.741,均P＜0.05);IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-23、TGF-β及CCL20浓度也高于对照12周组和24周组(均P＜0.01),且与Th17细胞比例呈正相关(r=0.394～0.800,均P<0.05).结论 香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺内Th17细胞增高;这可能与IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-23、TGF-β的升高及CCR6/CCL20趋化轴作用有关。