目的 探讨肿瘤来源的白细胞介素1β（IL-1β）对血管内皮细胞粘附肝癌细胞功能的影响及分子机制。方法 慢病毒转染建立稳定表达IL-1β（HepG2/IL-1β）和GFP（HepG2/GFP）的HepG2细胞，ELISA法测定细胞培养上清中IL-1β浓度，以含IL-1β的HepG2细胞条件培养液（IL-1β-CM）作为肿瘤源性IL-1β来源，以GFP慢病毒感染的HepG2细胞条件性培养液（Ctrl-CM）为对照。以含10 ng/mL IL-1β的IL-1β-CM刺激人脐静脉内皮细胞（HUVECs+IL-1β-CM）,观察其对HepG2/IL-1β、HepG2/GFP细胞的粘附能力，并与HUVECs+Ctrl-CM比较。qRT-PCR法检测血管内皮细胞中E-选择素（CD62E）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1,即CD54）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1,即CD106）mRNA表达水平。流式细胞术检测CD62E、CD54蛋白表达水平。Western blot分析HUVECs中IL-1β-CM激活的信号通路，以及靶向阻断信号通路对粘附分子表达和细胞间粘附作用的影响。结果 肿瘤源性IL-1β显著促进了HUVECs对HepG2细胞的粘附作用，明显上调HUVECs细胞中CD62E、CD54 mRNA表达水平。CD62E蛋白在IL-1β刺激后4 h短暂升高，CD54蛋白呈现为持续升高模式，自刺激4 h起维持至24 h。IL-1β激活血管内皮细胞中NF-κB p65、p38 MAPK信号通路，其中NF-κB p65位于上游且对p38 MAPK活化具有控制作用。靶向阻断NF-κB p65通路显著下调了HUVECs表面CD62E、CD54表达和对HepG2细胞的粘附效应。结论 肿瘤源性IL-1β通过激活NF-κB p65为主的信号机制调控血管内皮细胞CD62E和CD54表达，促进血管内皮细胞对肝癌细胞的粘附作用，进而在肝癌细胞的浸润转移中发挥作用。