3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响(英文)

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目的 :观察 3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响。方法 :采用牛血清白蛋白 (BSA)与不同浓度葡萄糖 (0 ,2 0 ,5 0 ,80mmol·L-1)体外孵育制备糖基化终产物 (AGEP) ,应用 [3 H] TdR掺入法和MTT比色法观察I-93对重度糖化的AGEP诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞 (ASMC)增殖的影响 ;应用放射免疫技术及Greiss法观察I -93对AGEP引起的牛主动脉内皮细胞 (BAEC)释放内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的影响。结果 :I-93 10 -7~ 10 -5mol·L-1能明显抑制AGEP引起的ASMC增殖 ,其 [3 H] TdR掺入量和MTT比色法的最大抑制率分别为79 .4%和 44 .2 %。随AGEP糖浓度的增加 (2 0~ 80mmol·L-1) ,BAEC培养液中ET 1含量亦逐渐上升 [(4 93± 63 )~ (779± 10 5 )ng·L-1] ,I -93 10 -7~ 10 -5mol·L-1能明显抑制重度糖化的AGEP促进ET 1释放的作用 ;I -93对AGEP灭活NO的作用有剂量依赖性抑制效应。结论 :I -93有抑制ASMC增殖的作用 ;对AGEP诱导的BAEC释放ET 1和NO间平衡失调有调节作用 ,在防治阻塞性血管疾病方面I -93具有潜在的应用价值 OBJECTIVE: To observe the effect of 3, 6 (dimethylamino) dibenzyl iodonium hexacyclohexyl gluconate on AGEP-induced proliferation of rat aortic smooth muscle cells and changes of endothelin and nitric oxide in aortic endothelial cells. Methods: Advanced glycation end products (AGEP) were prepared by in vitro incubation with bovine serum albumin (BSA) and different concentrations of glucose (0, 20, 50, 80 mmol·L- And MTT assay were used to observe the effect of I-93 on the proliferation of rat aortic smooth muscle cells (ASMC) induced by severe glycation of AGEP. Radioimmunoassay and Greiss method were used to observe the effect of I-93 on AGEP-induced bovine aortic endothelial cells BAEC) release of endothelin 1 (ET 1) and nitric oxide (NO). Results: I-93 10 -7 ~ 10 -5 mol·L -1 significantly inhibited AGEP-induced proliferation of ASMC. The maximum inhibitory rates of [3 H] TdR incorporation and MTT colorimetric assay were 79.4% and 44.2%. With the increase of AGEP sugar concentration (20 ~ 80mmol·L-1), the content of ET1 in BAEC medium also increased gradually [(493 ± 63) ~ (779 ± 105) ng · L-1] 93 10 -7 ~ 10 -5 mol·L -1 significantly inhibited the glycemic AGEP promoted the release of ET 1; I -93 inhibited the effect of NO on AGEP in a dose-dependent manner. CONCLUSION: I-93 can inhibit the proliferation of ASMC. It plays a regulatory role in AGEP-induced imbalance of ET 1 and NO released by BAEC, and has potential value in the prevention and treatment of obstructive vascular disease
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